L'hemostàsia del cos humà es compon principalment de tres parts:

1. Tensió del vas sanguini en si 2. Les plaquetes formen un èmbol 3. Iniciació dels factors de coagulació

Quan ens lesionem, danyem els vasos sanguinis que hi ha sota la pell, cosa que pot fer que la sang s'infiltri als nostres teixits, formant un hematoma si la pell està intacta o sagnant si la pell està trencada. En aquest moment, el cos iniciarà el mecanisme hemostàtic.

En primer lloc, els vasos sanguinis es contrauen, cosa que redueix el flux sanguini

En segon lloc, les plaquetes comencen a agregar-se. Quan un vas sanguini està danyat, el col·lagen queda exposat. El col·lagen atrau les plaquetes a la zona lesionada, i les plaquetes s'enganxen per formar un tap. Ràpidament construeixen una barrera que impedeix que sagnem massa.

La fibrina continua unint-se, permetent que les plaquetes s'uneixin més estretament. Finalment, es forma un coàgul de sang, que impedeix que més sang surti del cos i també que els patògens nocius entrin al nostre cos des de l'exterior. Al mateix temps, també s'activa la via de coagulació del cos.

Hi ha dos tipus de canals, els externs i els interns.

Via de coagulació extrínseca: s'inicia per l'exposició del teixit danyat al contacte de la sang amb el factor III. Quan es produeix un dany tissular i la ruptura dels vasos sanguinis, el factor III exposat forma un complex amb Ca2+ i VII al plasma per activar el factor X. Com que el factor III que inicia aquest procés prové de teixits externs als vasos sanguinis, s'anomena via de coagulació extrínseca.

Via intrínseca de la coagulació: iniciada per l'activació del factor XII. Quan el vas sanguini està danyat i les fibres de col·lagen subintimals queden exposades, pot activar Ⅻ a Ⅻa i després activar Ⅺ a Ⅺa. Ⅺa activa Ⅸa en presència de Ca2+ i després Ⅸa forma un complex amb Ⅷa activat, PF3 i Ca2+ per activar encara més X. Els factors implicats en la coagulació de la sang en el procés esmentat anteriorment són tots presents al plasma sanguini dels vasos sanguinis, per la qual cosa s'anomenen via intrínseca de la coagulació de la sang.

Aquest factor té un paper clau en la cascada de la coagulació a causa de la fusió de les dues vies a nivell del factor X. El factor X i el factor V activen el factor II inactiu (protrombina) al plasma a factor IIa actiu (trombina). Aquestes grans quantitats de trombina condueixen a una major activació de les plaquetes i a la formació de fibres. Sota l'acció de la trombina, el fibrinogen dissolt al plasma es converteix en monòmers de fibrina; al mateix temps, la trombina activa XIII a XIIIa, creant monòmers de fibrina. Els cossos de fibrina es connecten entre si per formar polímers de fibrina insolubles en aigua i s'entrellacen en una xarxa per tancar cèl·lules sanguínies, formar coàguls sanguinis i completar el procés de coagulació de la sang. Aquest trombe finalment forma una crosta que protegeix la ferida a mesura que s'eleva i forma una nova capa de pell a sota. Les plaquetes i la fibrina només s'activen quan el vas sanguini es trenca i s'exposa, cosa que significa que en vasos sanguinis sans normals no condueixen aleatòriament a coàguls.

Però també indica que si els vasos sanguinis es trenquen a causa de la deposició de placa, això farà que s'acumuli un gran nombre de plaquetes i finalment es formi un gran nombre de trombes que bloquejaran els vasos sanguinis. Aquest també és el mecanisme fisiopatològic de la cardiopatia coronària, l'infart de miocardi i l'ictus.