Hemostaza ljudskog tijela se uglavnom sastoji od tri dijela:

1. Napetost samog krvnog suda 2. Trombociti formiraju embolus 3. Inicijacija faktora koagulacije

Kada se povrijedimo, oštećujemo krvne sudove ispod kože, što može uzrokovati prodiranje krvi u naša tkiva, stvaranje modrice ako je koža neoštećena ili krvarenje ako je koža oštećena. U tom trenutku tijelo pokreće hemostatski mehanizam.

Prvo, krvne žile se sužavaju, smanjujući protok krvi

Drugo, trombociti počinju da se agregiraju. Kada je krvni sud oštećen, kolagen je izložen. Kolagen privlači trombocite na povrijeđeno područje, a trombociti se lijepe i formiraju čep. Brzo grade barijeru koja nas sprečava da previše krvarimo.

Fibrin se nastavlja vezivati, omogućavajući trombocitima da se čvršće povežu. Na kraju se formira krvni ugrušak, koji sprječava da više krvi napusti tijelo, a također sprječava ulazak štetnih patogena u naše tijelo izvana. Istovremeno, aktivira se i put koagulacije u tijelu.

Postoje dvije vrste kanala: vanjski i unutrašnji.

Ekstrinzični put koagulacije: Pokreće se izlaganjem oštećenog tkiva kontaktu krvi s faktorom III. Prilikom oštećenja tkiva i pucanja krvnog suda, izloženi faktor III formira kompleks s Ca2+ i VII u plazmi kako bi aktivirao faktor X. Budući da faktor III koji pokreće ovaj proces dolazi iz tkiva izvan krvnih sudova, naziva se ekstrinzični put koagulacije.

Intrinzični put koagulacije: inicira se aktivacijom faktora XII. Kada je krvni sud oštećen i subintimalna kolagena vlakna su izložena, on može aktivirati Ⅻ do Ⅻa, a zatim aktivirati Ⅺ do Ⅺa. Ⅺa aktivira Ⅸa u prisustvu Ca2+, a zatim Ⅸa formira kompleks sa aktiviranim Ⅷa, PF3 i Ca2+ kako bi dalje aktivirao X. Faktori uključeni u koagulaciju krvi u gore navedenom procesu prisutni su u krvnoj plazmi u krvnim sudovima, pa se nazivaju intrinzičnim putem koagulacije krvi.

Ovaj faktor ima ključnu ulogu u kaskadi koagulacije zbog spajanja dva puta na nivou faktora X. Faktor X i faktor V aktiviraju neaktivni faktor II (protrombin) u plazmi u aktivni faktor IIa (trombin). Ove velike količine trombina dovode do daljnje aktivacije trombocita i formiranja vlakana. Pod djelovanjem trombina, fibrinogen rastvoren u plazmi se pretvara u fibrin monomere; istovremeno, trombin aktivira XIII do XIIIa, stvarajući fibrin monomere. Fibrinska tijela se međusobno povezuju i formiraju fibrinske polimere nerastvorljive u vodi, te se međusobno isprepliću u mrežu kako bi okružila krvne ćelije, formirala krvne ugruške i dovršila proces koagulacije krvi. Ovaj tromb na kraju formira krastu koja štiti ranu dok se podiže i formira novi sloj kože ispod. Trombociti i fibrin se aktiviraju samo kada krvni sud pukne i bude izložen, što znači da u normalnim zdravim krvnim sudovima ne dovode do nasumičnog stvaranja ugrušaka.

Ali to također ukazuje na to da ako vam krvni sudovi puknu zbog taloženja plaka, to će uzrokovati nakupljanje velikog broja trombocita i na kraju formiranje velikog broja tromba koji blokiraju krvne sudove. Ovo je ujedno i patofiziološki mehanizam koronarne bolesti srca, infarkta miokarda i moždanog udara.