মানবদেহের রক্তক্ষরণ প্রধানত তিনটি অংশ নিয়ে গঠিত:

১. রক্তনালীর টান ২. প্লেটলেটগুলি একটি এম্বোলাস গঠন করে ৩. জমাট বাঁধার কারণগুলির সূচনা

যখন আমরা আহত হই, তখন আমরা ত্বকের নীচের রক্তনালীগুলিকে ক্ষতিগ্রস্ত করি, যার ফলে আমাদের টিস্যুতে রক্ত ​​প্রবেশ করতে পারে, ত্বক অক্ষত থাকলে ক্ষত তৈরি হতে পারে, অথবা ত্বক ভেঙে গেলে রক্তপাত হতে পারে। এই সময়ে, শরীর হেমোস্ট্যাটিক প্রক্রিয়া শুরু করবে।

প্রথমত, রক্তনালীগুলি সংকুচিত হয়, রক্ত ​​প্রবাহ হ্রাস করে

দ্বিতীয়ত, প্লেটলেটগুলি একত্রিত হতে শুরু করে। যখন কোনও রক্তনালী ক্ষতিগ্রস্ত হয়, তখন কোলাজেন উন্মুক্ত হয়। কোলাজেন প্লেটলেটগুলিকে আহত স্থানে আকর্ষণ করে এবং প্লেটলেটগুলি একসাথে আটকে একটি প্লাগ তৈরি করে। তারা দ্রুত একটি বাধা তৈরি করে যা আমাদের অতিরিক্ত রক্তপাত থেকে রক্ষা করে।

ফাইব্রিন ক্রমাগত সংযুক্ত হতে থাকে, যার ফলে প্লেটলেটগুলি আরও শক্তভাবে সংযুক্ত হতে পারে। অবশেষে রক্ত ​​জমাট বাঁধে, যা শরীর থেকে আরও রক্ত ​​বের হতে বাধা দেয় এবং বাইরে থেকে ক্ষতিকারক রোগজীবাণু আমাদের শরীরে প্রবেশ করতে বাধা দেয়। একই সাথে, শরীরের জমাট বাঁধার পথও সক্রিয় হয়।

বহিরাগত এবং অভ্যন্তরীণ দুই ধরণের চ্যানেল রয়েছে।

বহির্মুখী জমাট বাঁধার পথ: ফ্যাক্টর III এর সাথে রক্তের সংস্পর্শে ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যুর সংস্পর্শে আসার মাধ্যমে শুরু হয়। যখন টিস্যুর ক্ষতি হয় এবং রক্তনালী ফেটে যায়, তখন উন্মুক্ত ফ্যাক্টর III প্লাজমাতে Ca2+ এবং VII এর সাথে একটি জটিল গঠন করে ফ্যাক্টর X সক্রিয় করে। যেহেতু এই প্রক্রিয়াটি শুরু করে ফ্যাক্টর III রক্তনালীগুলির বাইরের টিস্যু থেকে আসে, তাই এটিকে বহির্মুখী জমাট বাঁধার পথ বলা হয়।

অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধার পথ: ফ্যাক্টর XII এর সক্রিয়করণের মাধ্যমে শুরু হয়। যখন রক্তনালী ক্ষতিগ্রস্ত হয় এবং সাবইনটিমাল কোলাজেন ফাইবারগুলি উন্মুক্ত হয়, তখন এটি Ⅻ থেকে Ⅻa সক্রিয় করতে পারে এবং তারপর Ⅺ থেকে Ⅺa সক্রিয় করতে পারে। Ca2+ এর উপস্থিতিতে Ⅸa সক্রিয় করে, এবং তারপর Ⅸa সক্রিয় Ⅷa, PF3 এবং Ca2+ এর সাথে একটি জটিল গঠন করে X কে আরও সক্রিয় করে। উপরে উল্লিখিত প্রক্রিয়ায় রক্ত ​​জমাট বাঁধার সাথে জড়িত সমস্ত উপাদান রক্তনালীতে রক্তরসে উপস্থিত থাকে, তাই এগুলিকে অভ্যন্তরীণ রক্ত ​​জমাট বাঁধার পথ বলা হয়।

এই ফ্যাক্টরটি জমাট বাঁধার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে কারণ ফ্যাক্টর X এবং ফ্যাক্টর V প্লাজমাতে নিষ্ক্রিয় ফ্যাক্টর II (প্রোথ্রোমবিন) কে সক্রিয় ফ্যাক্টর IIa (থ্রম্বিন) তে সক্রিয় করে। এই বিপুল পরিমাণে থ্রম্বিন প্লেটলেটগুলির আরও সক্রিয়করণ এবং তন্তু গঠনের দিকে পরিচালিত করে। থ্রম্বিনের ক্রিয়ায়, প্লাজমাতে দ্রবীভূত ফাইব্রিনোজেন ফাইব্রিন মনোমারে রূপান্তরিত হয়; একই সময়ে, থ্রম্বিন XIII থেকে XIIIa সক্রিয় করে, ফাইব্রিন মনোমার তৈরি করে। ফাইব্রিন বডিগুলি একে অপরের সাথে সংযুক্ত হয়ে জল-অদ্রবণীয় ফাইব্রিন পলিমার তৈরি করে এবং একে অপরকে একটি নেটওয়ার্কে সংযুক্ত করে রক্তকণিকাগুলিকে আবদ্ধ করে, রক্ত ​​জমাট বাঁধে এবং রক্ত ​​জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া সম্পূর্ণ করে। এই থ্রম্বস অবশেষে একটি স্ক্যাব তৈরি করে যা ক্ষতটিকে রক্ষা করে যখন এটি উপরে ওঠে এবং নীচে ত্বকের একটি নতুন স্তর তৈরি করে। প্লেটলেট এবং ফাইব্রিন কেবল তখনই সক্রিয় হয় যখন রক্তনালী ফেটে যায় এবং উন্মুক্ত হয়, যার অর্থ স্বাভাবিক সুস্থ রক্তনালীতে এগুলি এলোমেলোভাবে জমাট বাঁধে না।

কিন্তু এটি এও ইঙ্গিত দেয় যে যদি আপনার রক্তনালীগুলি প্লাক জমার কারণে ফেটে যায়, তাহলে এর ফলে প্রচুর পরিমাণে প্লেটলেট জমা হবে এবং অবশেষে প্রচুর পরিমাণে থ্রম্বাস তৈরি হবে যা রক্তনালীগুলিকে ব্লক করবে। এটি করোনারি হৃদরোগ, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং স্ট্রোকের প্যাথোফিজিওলজিক্যাল প্রক্রিয়াও।