Хемостазата на човешкото тяло се състои главно от три части:

1. Напрежение на самия кръвоносен съд 2. Тромбоцитите образуват ембол 3. Иницииране на коагулационни фактори

Когато се нараним, увреждаме кръвоносните съдове под кожата, което може да доведе до проникване на кръв в тъканите ни, образувайки синини, ако кожата е непокътната, или кървене, ако кожата е наранена. В този момент тялото ще стартира хемостатичния механизъм.

Първо, кръвоносните съдове се свиват, което намалява притока на кръв.

Второ, тромбоцитите започват да се агрегират. Когато кръвоносен съд е увреден, колагенът се разкрива. Колагенът привлича тромбоцитите към увредената област и тромбоцитите се слепват, образувайки запушалка. Те бързо изграждат бариера, която ни предпазва от прекомерно кървене.

Фибринът продължава да се прикрепя, позволявайки на тромбоцитите да се свържат по-здраво. В крайна сметка се образува кръвен съсирек, който предотвратява изтичането на повече кръв от тялото, а също така предотвратява навлизането на опасни патогени в тялото ни отвън. В същото време се активира и пътят на коагулация в тялото.

Има два вида канали - външни и вътрешни.

Външен път на коагулация: Инициира се чрез излагане на увредена тъкан на контакт с кръв с фактор III. При увреждане на тъканите и разкъсване на кръвоносните съдове, откритият фактор III образува комплекс с Ca2+ и VII в плазмата, за да активира фактор X. Тъй като фактор III, който инициира този процес, идва от тъкани извън кръвоносните съдове, той се нарича външен път на коагулация.

Вътрешен път на коагулация: инициира се от активирането на фактор XII. Когато кръвоносният съд е увреден и субинтималните колагенови влакна са оголени, той може да активира Ⅻ до Ⅻa, а след това да активира Ⅺ до Ⅺa. Ⅺa активира Ⅸa в присъствието на Ca2+, след което Ⅸa образува комплекс с активиран Ⅷa, PF3 и Ca2+, за да активира допълнително X. Факторите, участващи в коагулацията на кръвта в гореспоменатия процес, присъстват в кръвната плазма в кръвоносните съдове, така че те се наричат ​​вътрешен път на коагулация на кръвта.

Този фактор играе ключова роля в коагулационната каскада поради сливането на двата пътя на ниво фактор X. Фактор X и фактор V активират неактивния фактор II (протромбин) в плазмата до активен фактор IIa (тромбин). Тези големи количества тромбин водят до по-нататъшно активиране на тромбоцитите и образуване на фибрини. Под действието на тромбина, фибриногенът, разтворен в плазмата, се превръща във фибринови мономери; едновременно с това тромбинът активира XIII до XIIIa, образувайки фибринови мономери. Фибриновите тела се свързват помежду си, за да образуват неразтворими във вода фибринови полимери, и се преплитат в мрежа, за да обгърнат кръвните клетки, да образуват кръвни съсиреци и да завършат процеса на кръвосъсирване. Този тромб в крайна сметка образува струпея, която защитава раната, докато се издига, и образува нов слой кожа отдолу. Тромбоцитите и фибринът се активират само когато кръвоносният съд е разкъсан и оголен, което означава, че в нормални здрави кръвоносни съдове те не водят до произволно образуване на съсиреци.

Но това също показва, че ако кръвоносните ви съдове се спукат поради отлагане на плака, това ще доведе до събиране на голям брой тромбоцити и накрая до образуване на голям брой тромби, които да блокират кръвоносните съдове. Това е и патофизиологичният механизъм на коронарна болест на сърцето, миокарден инфаркт и инсулт.