Гемастаз у арганізме чалавека ў асноўным складаецца з трох частак:

1. Нацяжэнне самой крывяноснай пасудзіны 2. Трамбацыты ўтвараюць эмбол 3. Ініцыяцыя фактараў згусальнасці крыві

Калі мы атрымліваем траўму, мы пашкоджваем крывяносныя пасудзіны пад скурай, што можа прывесці да пранікнення крыві ў тканіны, утвараючы сіняк, калі скура непашкоджаная, або крывацёк, калі скура пашкоджана. У гэты час арганізм запускае гемастатычны механізм.

Спачатку крывяносныя пасудзіны звужаюцца, што памяншае прыток крыві

Па-другое, трамбацыты пачынаюць агрэгаваць. Пры пашкоджанні крывяноснай пасудзіны агаляецца калаген. Калаген прыцягвае трамбацыты да пашкоджанай зоны, і трамбацыты склейваюцца, утвараючы корак. Яны хутка ствараюць бар'ер, які перашкаджае празмернаму крывацёку.

Фібрын працягвае прымацоўвацца, дазваляючы трамбацытам злучацца больш шчыльна. У рэшце рэшт утвараецца крывяны згустак, які перашкаджае адтоку большай колькасці крыві з арганізма, а таксама прадухіляе трапленне ў наш арганізм звонку небяспечных патагенаў. Адначасова актывуецца і шлях згортвання крыві ў арганізме.

Існуе два тыпы каналаў: знешнія і ўнутраныя.

Знешні шлях згортвання крыві: ініцыюецца кантактам пашкоджанай тканіны з крывёю і фактарам III. Пры пашкоджанні тканін і разрыве крывяносных сасудаў адкрыты фактар ​​III утварае комплекс з Ca2+ і VII у плазме, каб актываваць фактар ​​X. Паколькі фактар ​​III, які ініцыюе гэты працэс, паступае з тканін па-за крывяноснымі сасудамі, ён называецца шляхам знешняга згортвання крыві.

Унутраны шлях згортвання крыві: ініцыюецца актывацыяй фактару XII. Калі крывяносная сасуда пашкоджана і агаляюцца падунутрывыя калагенавыя валокны, ён можа актываваць Ⅻ да Ⅻa, а затым актываваць Ⅺ да Ⅺa. Ⅺa актывуе Ⅸa ў прысутнасці Ca2+, а затым Ⅸa утварае комплекс з актываваным Ⅷa, PF3 і Ca2+ для далейшай актывацыі X. Фактары, якія ўдзельнічаюць у згортванні крыві ў вышэйзгаданым працэсе, прысутнічаюць у плазме крыві ў крывяносных сасудах, таму яны называюцца ўнутраным шляхам згортвання крыві.

Гэты фактар ​​адыгрывае ключавую ролю ў каскадзе згусальнасці крыві з-за зліцця двух шляхоў на ўзроўні фактару X. Фактар ​​X і фактар ​​V актывуюць неактыўны фактар ​​II (пратромбін) у плазме ў актыўны фактар ​​IIa (тромбін). Гэтая вялікая колькасць тромбіну прыводзіць да далейшай актывацыі трамбацытаў і ўтварэння валокнаў. Пад дзеяннем трамбіну фібрынаген, раствораны ў плазме, пераўтвараецца ў манамеры фібрыну; у той жа час трамбін актывуе XIII да XIIIa, утвараючы манамеры фібрыну. Цельцы фібрыну злучаюцца адно з адным, утвараючы нерастваральныя ў вадзе палімеры фібрыну, і пераплятаюцца адно з адным у сетку, каб ахінуць клеткі крыві, утварыць тромбы і завяршыць працэс згусальнасці крыві. Гэты тромб у рэшце рэшт утварае струп, які абараняе рану, калі ён падымаецца, і ўтварае новы пласт скуры пад ім. Трамбацыты і фібрын актывуюцца толькі тады, калі крывяносная сасуд разрываецца і агаляецца, гэта значыць, што ў нармальных здаровых крывяносных сасудах яны не прыводзяць да выпадковага ўтварэння тромбаў.

Але гэта таксама сведчыць аб тым, што калі вашы крывяносныя сасуды разрываюцца з-за адкладу бляшак, гэта прывядзе да назапашвання вялікай колькасці трамбацытаў і, у рэшце рэшт, да ўтварэння вялікай колькасці тромбаў, якія закаркоўваюць крывяносныя сасуды. Гэта таксама патафізіялагічны механізм ішэмічнай хваробы сэрца, інфаркту міякарда і інсульту.