İnsan bədəninin hemostazı əsasən üç hissədən ibarətdir:

1. Qan damarının özünün gərginliyi 2. Trombositlər embol əmələ gətirir 3. Laxtalanma faktorlarının işə salınması

Zədə aldığımız zaman dərimizin altındakı qan damarlarını zədələyirik ki, bu da qanın toxumalarımıza sızmasına, dəri bütövdürsə, göyərmə və ya zədələnmişdirsə, qanaxmaya səbəb ola bilər. Bu zaman bədən hemostatik mexanizmi işə salacaq.

Əvvəlcə qan damarları daralır və qan axını azalır.

İkincisi, trombositlər toplanmağa başlayır. Qan damarı zədələndikdə, kollagen açıq qalır. Kollagen trombositləri zədələnmiş nahiyəyə cəlb edir və trombositlər bir-birinə yapışaraq tıxac əmələ gətirir. Onlar tez bir zamanda çoxlu qanaxmanın qarşısını alan bir baryer yaradırlar.

Fibrin yapışmağa davam edir və trombositlərin daha sıx birləşməsi üçün şərait yaradır. Nəticədə qan laxtası əmələ gəlir və bu da bədəndən daha çox qanın çıxmasının qarşısını alır və həmçinin zərərli patogenlərin xaricdən bədənimizə daxil olmasının qarşısını alır. Eyni zamanda, bədəndəki laxtalanma yolu da aktivləşir.

Xarici və daxili kanalların iki növü var.

Xarici laxtalanma yolu: Zədələnmiş toxumanın III faktorla qan təmasına məruz qalması ilə başlayır. Toxuma zədələnməsi və qan damarının yırtılması zamanı məruz qalan III faktor plazmada Ca2+ və VII ilə kompleks əmələ gətirərək X faktorunu aktivləşdirir. Bu prosesi başladan III faktor qan damarlarının xaricindəki toxumalardan gəldiyinə görə, buna xarici laxtalanma yolu deyilir.

Daxili laxtalanma yolu: XII faktorunun aktivləşməsi ilə başlayır. Qan damarı zədələndikdə və subintimal kollagen lifləri açıq qaldıqda, o, Ⅻ-dən Ⅻa-ya qədər aktivləşə bilər və sonra Ⅺ-dən Ⅺa-ya qədər aktivləşə bilər. Ⅺa, Ca2+ iştirakı ilə Ⅸa-nı aktivləşdirir və sonra Ⅸa, X-i daha da aktivləşdirmək üçün aktivləşdirilmiş Ⅷa, PF3 və Ca2+ ilə kompleks əmələ gətirir. Yuxarıda qeyd olunan prosesdə qan laxtalanmasında iştirak edən amillərin hamısı qan damarlarında qan plazmasında mövcuddur, buna görə də onlar daxili qan laxtalanma yolu adlanır.

Bu amil, X faktoru səviyyəsində iki yolun birləşməsi səbəbindən laxtalanma kaskadında əsas rol oynayır, çünki X faktoru və V faktoru plazmadakı qeyri-aktiv II faktoru (protrombin) aktiv IIa faktoruna (trombinə) aktivləşdirir. Bu böyük miqdarda trombin trombositlərin daha da aktivləşməsinə və liflərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Trombinin təsiri altında plazmada həll olan fibrinogen fibrin monomerlərinə çevrilir; eyni zamanda, trombin XIII-dən XIIIa-ya qədər aktivləşir və fibrin monomerləri əmələ gətirir. Fibrin cisimləri suda həll olmayan fibrin polimerləri əmələ gətirmək üçün bir-biri ilə birləşir və qan hüceyrələrini əhatə etmək, qan laxtaları əmələ gətirmək və qan laxtalanma prosesini tamamlamaq üçün bir şəbəkəyə birləşir. Bu tromb nəticədə yaranı qaldırdıqca qoruyan bir qabıq əmələ gətirir və altında yeni bir dəri təbəqəsi əmələ gətirir. Trombositlər və fibrin yalnız qan damarı yırtıldıqda və açıq olduqda aktivləşir, yəni normal sağlam qan damarlarında onlar təsadüfi olaraq laxtalanmaya səbəb olmur.

Lakin bu, həmçinin göstərir ki, əgər qan damarlarınız lövhə çökməsi səbəbindən partlayırsa, bu, çox sayda trombositlərin toplanmasına və nəhayət, qan damarlarını bağlamaq üçün çoxlu sayda tromb əmələ gətirməsinə səbəb olacaq. Bu, həmçinin koronar ürək xəstəliyi, miokard infarktı və insult üçün patofizioloji mexanizmdir.