تتكون عملية الإرقاء في جسم الإنسان بشكل أساسي من ثلاثة أجزاء:

1. توتر الوعاء الدموي نفسه 2. تشكل الصفائح الدموية جلطة دموية 3. بدء عوامل التخثر

عند تعرضنا للإصابة، تتضرر الأوعية الدموية تحت الجلد، مما قد يؤدي إلى تسرب الدم إلى الأنسجة، مُكَوِّنًا كدمة إذا كان الجلد سليمًا، أو نزيفًا إذا كان الجلد ممزقًا. في هذه الحالة، يبدأ الجسم آلية الإرقاء.

أولاً، تتقلص الأوعية الدموية، مما يقلل من تدفق الدم.

ثانيًا، تبدأ الصفائح الدموية بالتجمع. فعندما يتضرر وعاء دموي، ينكشف الكولاجين. يجذب الكولاجين الصفائح الدموية إلى المنطقة المصابة، فتلتصق الصفائح ببعضها لتشكل سدادة. وسرعان ما تُشكل حاجزًا يمنع النزيف المفرط.

يستمر الفيبرين في الالتصاق، مما يسمح للصفائح الدموية بالترابط بشكل أقوى. وفي النهاية، تتشكل جلطة دموية، تمنع المزيد من الدم من مغادرة الجسم، كما تمنع دخول مسببات الأمراض الضارة من الخارج. وفي الوقت نفسه، يتم تنشيط مسار التخثر في الجسم.

هناك نوعان من القنوات الخارجية والداخلية.

مسار التخثر الخارجي: يبدأ بتعرض الأنسجة التالفة للدم الملامس للعامل الثالث. عند تلف الأنسجة وتمزق الأوعية الدموية، يشكل العامل الثالث المكشوف مركباً مع أيونات الكالسيوم (Ca2+) والعامل السابع (VII) في البلازما لتنشيط العامل العاشر (X). ولأن العامل الثالث الذي يبدأ هذه العملية يأتي من أنسجة خارج الأوعية الدموية، يُطلق عليه مسار التخثر الخارجي.

مسار التخثر الداخلي: يبدأ بتنشيط العامل الثاني عشر. عند تلف الأوعية الدموية وانكشاف ألياف الكولاجين تحت البطانة، يمكن تنشيط العامل الخامس (Ⅻ) إلى العامل الخامس (Ⅻa)، ثم تنشيط العامل السادس (Ⅺ) إلى العامل السادس (Ⅺa). يقوم العامل السادس (Ⅺa) بتنشيط العامل السادس (Ⅸa) بوجود أيونات الكالسيوم (Ca2+)، ثم يشكل العامل السادس (Ⅸa) معقدًا مع العامل الثامن (Ⅷa) المنشط، وعامل الصفائح الدموية الثالث (PF3)، وأيونات الكالسيوم (Ca2+) لتنشيط العامل العاشر (X) بشكل أكبر. جميع العوامل المشاركة في تخثر الدم في العملية المذكورة أعلاه موجودة في بلازما الدم داخل الأوعية الدموية، ولذلك يُطلق عليها اسم مسار التخثر الداخلي.

يلعب هذا العامل دورًا محوريًا في سلسلة التخثر نظرًا لاندماج مسارين عند مستوى العامل العاشر. يُفعّل العامل العاشر والعامل الخامس العامل الثاني غير النشط (البروثرمبين) في البلازما ليتحول إلى العامل الثاني النشط (الثرومبين). تؤدي هذه الكميات الكبيرة من الثرومبين إلى مزيد من تنشيط الصفائح الدموية وتكوين الألياف. تحت تأثير الثرومبين، يتحول الفيبرينوجين المذاب في البلازما إلى مونومرات الفيبرين؛ وفي الوقت نفسه، يُفعّل الثرومبين العامل الثالث عشر إلى العامل الثالث عشر النشط، مما يؤدي إلى تكوين مونومرات الفيبرين. تتصل جزيئات الفيبرين ببعضها لتكوين بوليمرات الفيبرين غير القابلة للذوبان في الماء، وتتشابك هذه الجزيئات لتشكل شبكة تُحيط بخلايا الدم، وتُكوّن جلطات دموية، وتُكمل عملية تخثر الدم. تشكل هذه الجلطة في النهاية قشرة تحمي الجرح أثناء ارتفاعها وتشكل طبقة جديدة من الجلد تحتها. لا يتم تنشيط الصفائح الدموية والفيبرين إلا عند تمزق الأوعية الدموية وانكشافها، مما يعني أنها في الأوعية الدموية السليمة الطبيعية لا تؤدي بشكل عشوائي إلى تكوين جلطات.

لكن هذا يشير أيضاً إلى أنه في حال تمزق الأوعية الدموية نتيجة تراكم اللويحات، سيؤدي ذلك إلى تجمع عدد كبير من الصفائح الدموية، مما ينتج عنه في النهاية تكوّن جلطات دموية تسد الأوعية الدموية. وهذه هي الآلية المرضية لأمراض القلب التاجية، واحتشاء عضلة القلب، والسكتة الدماغية.