Die hemostase van die menslike liggaam bestaan ​​hoofsaaklik uit drie dele:

1. Spanning van die bloedvat self 2. Bloedplaatjies vorm 'n embolus 3. Inisiasie van koagulasiefaktore

Wanneer ons beseer word, beskadig ons die bloedvate onder die vel, wat kan veroorsaak dat bloed in ons weefsel insypel, 'n kneusplek vorm as die vel ongeskonde is, of bloei as die vel gebreek is. Op hierdie tydstip sal die liggaam die hemostatiese meganisme begin.

Eerstens vernou bloedvate, wat bloedvloei verminder

Tweedens begin bloedplaatjies saamklont. Wanneer 'n bloedvat beskadig word, word kollageen blootgestel. Kollageen lok bloedplaatjies na die beseerde area, en die bloedplaatjies kleef aan mekaar vas om 'n prop te vorm. Hulle bou vinnig 'n versperring wat verhoed dat ons te veel bloei.

Fibrien bly aanheg, wat die bloedplaatjies stywer laat verbind. Uiteindelik vorm 'n bloedklont, wat verhoed dat meer bloed die liggaam verlaat en ook verhoed dat nare patogene ons liggaam van buite binnedring. Terselfdertyd word die koagulasieroete in die liggaam ook geaktiveer.

Daar is twee tipes eksterne en interne kanale.

Ekstrinsieke koagulasieroete: Begin deur blootstelling van beskadigde weefsel aan bloedkontak met faktor III. Wanneer weefselskade en bloedvatbreuk ontstaan, vorm die blootgestelde faktor III 'n kompleks met Ca2+ en VII in plasma om faktor X te aktiveer. Omdat die faktor III wat hierdie proses begin, van weefsels buite die bloedvate afkomstig is, word dit die ekstrinsieke koagulasieroete genoem.

Intrinsieke koagulasieroete: begin deur die aktivering van faktor XII. Wanneer die bloedvat beskadig word en die subintimale kollageenvesels blootgestel word, kan dit Ⅻ tot Ⅻa aktiveer, en dan Ⅺ tot Ⅺa aktiveer. Ⅺa aktiveer Ⅸa in die teenwoordigheid van Ca2+, en dan vorm Ⅸa 'n kompleks met geaktiveerde Ⅷa, PF3 en Ca2+ om X verder te aktiveer. Die faktore wat betrokke is by bloedstolling in die bogenoemde proses is almal teenwoordig in die bloedplasma in bloedvate, daarom word hulle die intrinsieke bloedstollingsroete genoem.

Hierdie faktor speel 'n sleutelrol in die koagulasiekaskade as gevolg van die samesmelting van die twee bane op die vlak van faktor X. Faktor X en faktor V aktiveer onaktiewe faktor II (protrombien) in plasma na aktiewe faktor IIa (trombien). Hierdie groot hoeveelhede trombien lei tot verdere aktivering van bloedplaatjies en die vorming van vesels. Onder die werking van trombien word fibrinogeen wat in plasma opgelos is, omgeskakel in fibrienmonomere; terselfdertyd aktiveer trombien XIII na XIIIa, wat fibrienmonomere maak. Die fibrienliggame verbind met mekaar om wateronoplosbare fibrienpolimere te vorm en verweef mekaar in 'n netwerk om bloedselle te omsluit, bloedklonte te vorm en die bloedstollingsproses te voltooi. Hierdie trombus vorm uiteindelik 'n skurf wat die wond beskerm soos dit opstyg en 'n nuwe laag vel onder vorm. Bloedplaatjies en fibrien word slegs geaktiveer wanneer die bloedvat gebars en blootgestel word, wat beteken dat hulle in normale gesonde bloedvate nie lukraak tot klonte lei nie.

Maar dit dui ook daarop dat as jou bloedvate bars as gevolg van plaakafsetting, dit sal veroorsaak dat 'n groot aantal bloedplaatjies versamel, en uiteindelik 'n groot aantal trombus vorm om die bloedvate te blokkeer. Dit is ook die patofisiologiese meganisme van koronêre hartsiekte, miokardiale infarksie en beroerte.