יישום קליני של קרישת דם במחלות לב וכלי דם וכלי דם מוחיים (1)


מחבר: יורש   

1. יישום קליני של פרויקטים של קרישת דם במחלות לב וכלי דם מוחיים

ברחבי העולם, מספר האנשים הסובלים ממחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח הוא גדול, והוא מראה מגמה עולה משנה לשנה. בפרקטיקה הקלינית, לחולים שכיחים יש זמן התחלה קצר והם מלווים בדימום מוחי, דבר המשפיע לרעה על הפרוגנוזה ומאיים על בטיחות חייהם של החולים.
ישנן מחלות רבות של מחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח, וגורמי ההשפעה שלהן מורכבים מאוד. עם העמקת המחקר הקליני המתמשך על קרישה, נמצא כי במחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח, גורמי קרישה יכולים לשמש גם כגורמי סיכון למחלה זו. מחקרים קליניים הראו כי הן מסלולי הקרישה החיצוניים והן מסלולי הקרישה הפנימיים של חולים כאלה ישפיעו על האבחון, ההערכה והפרוגנוזה של מחלות כאלה. לכן, הערכה מקיפה של הסיכון לקרישה של חולים היא בעלת חשיבות רבה עבור חולים עם מחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח.

2. מדוע על חולים במחלות לב וכלי דם לשים לב למדדי קרישה?

מחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח הן מחלות המסכנות קשות את בריאות האדם ואת חייו, עם שיעורי תמותה גבוהים ושיעורי נכות גבוהים.
באמצעות גילוי תפקוד הקרישה בחולים עם מחלות לב וכלי דם וכלי דם מוחיים, ניתן להעריך האם לחולה יש דימום ואת הסיכון לפקקת ורידית; בתהליך טיפול נוגד קרישה לאחר מכן, ניתן גם להעריך את השפעת נוגדת הקרישה ולכוון תרופות קליניות כדי למנוע דימום.

1). חולי שבץ מוחי

שבץ קרדיואמבולי הוא שבץ איסכמי הנגרם על ידי נשירת תסחיפים קרדיוגניים ותסחיף עורקים מוחיים תואמים, המהווה 14% עד 30% מכלל מקרי השבץ האיסכמיים. ביניהם, שבץ הקשור לפרפור פרוזדורים מהווה יותר מ-79% מכלל מקרי השבץ הקרדיו-אמבוליים, ושבץ קרדיואמבולי הוא חמור יותר, ויש לזהותם מוקדם ולהתערב בהם באופן פעיל. כדי להעריך את הסיכון לפקקת וטיפול נוגד קרישה בחולים, וטיפול קליני נוגד קרישה, יש להשתמש במדדי קרישה כדי להעריך את השפעת נוגדת הקרישה ולבצע תרופות נוגדות קרישה מדויקות למניעת דימום.

הסיכון הגדול ביותר בחולים עם פרפור פרוזדורים הוא טרומבוז עורקי, במיוחד תסחיף מוחי. המלצות נוגדות קרישה לאוטם מוחי משני לפרפור פרוזדורים:
1. שימוש מיידי ושגרתי בנוגדי קרישה אינו מומלץ לחולים עם אוטם מוחי חריף.
2. בחולים המטופלים בתרומבוליזה, בדרך כלל לא מומלץ להשתמש בנוגדי קרישה תוך 24 שעות.
3. אם אין התוויות נגד כגון נטייה לדימום, מחלת כבד וכליות חמורה, לחץ דם >180/100 מ"מ כספית וכו', ניתן לשקול את המצבים הבאים כשימוש סלקטיבי בנוגדי קרישה:
(1) חולים עם אוטם לבבי (כגון מסתם מלאכותי, פרפור פרוזדורים, אוטם שריר הלב עם פקקת קיר, טרומבוז בעלייה השמאלית וכו') נוטים לשבץ חוזר.
(2) חולים עם שבץ איסכמי המלווה בחסר בחלבון C, בחסר בחלבון S, עמידות פעילה לחלבון C וחולים אחרים הסובלים מתרומבופרון; חולים עם מפרצת דיסקטטיבית חוץ-גולגולתית סימפטומטית; חולים עם היצרות עורקים תוך-גולגולתיים ותוך-גולגולתיים.
(3) חולים מרותקים למיטה עם אוטם מוחי יכולים להשתמש בהפרין במינון נמוך או במינון מקביל של LMWH כדי למנוע טרומבוז ורידים עמוק ותסחיף ריאתי.

2). ערך ניטור מדד הקרישה בעת שימוש בתרופות נוגדות קרישה

• PT: ביצועי ה-INR של המעבדה טובים וניתן להשתמש בהם כדי להנחות את התאמת המינון של וורפרין; להעריך את הסיכון לדימום של ריברוקסבן ואדוקסבן.
• APTT: ניתן להשתמש בו כדי להעריך את היעילות והבטיחות של (מינונים מתונים) הפרין לא מופרד ולהעריך איכותית את הסיכון לדימום מדביגטרן.
• TT: רגיש לדביגטרן, משמש לאימות נוכחות של דביגטרן שיורי בדם.
• D-Dimer/FDP: ניתן להשתמש בו כדי להעריך את ההשפעה הטיפולית של תרופות נוגדות קרישה כגון וורפרין והפרין; ולהעריך את ההשפעה הטיפולית של תרופות טרומבוליטיות כגון אורוקינאז, סטרפטוקינאז ואלטפלז.
• AT-III: ניתן להשתמש בו כדי להנחות את השפעות התרופות של הפרין, הפרין במשקל מולקולרי נמוך ופונדהפארינוקס, ולציין האם יש צורך להחליף נוגדי קרישה בפרקטיקה הקלינית.

3). נוגדי קרישה לפני ואחרי היפוך לב של פרפור פרוזדורים

קיים סיכון לתרומבואמבוליזם במהלך היפוך לב של פרפור פרוזדורים, וטיפול נוגד קרישה מתאים יכול להפחית את הסיכון לתרומבואמבוליזם. עבור חולים שאינם יציבים מבחינה המודינמית עם פרפור פרוזדורים הדורשים היפוך לב דחוף, התחלת טיפול נוגד קרישה לא אמורה לעכב את ההיפוך לב. אם אין התווית נגד, יש להשתמש בהפרין או בהפרין במשקל מולקולרי נמוך או NOAC בהקדם האפשרי, ויש לבצע היפוך לב בו זמנית.