Grundursache

1. Endothelschädigung im Herz-Kreislauf-System
Die Schädigung der Gefäßendothelzellen ist die wichtigste und häufigste Ursache für die Bildung von Thromben und tritt vermehrt bei rheumatischer und infektiöser Endokarditis, schweren atherosklerotischen Plaqueulzera, traumatischen oder entzündlichen arteriovenösen Verletzungen usw. auf. Auch Hypoxie, Schock, Sepsis und bakterielle Endotoxine können eine Vielzahl endogener Erkrankungen im gesamten Körper verursachen.
Nach einer Hautverletzung aktiviert das Kollagen unter dem Endothel den Gerinnungsprozess, was zu einer disseminierten intravaskulären Gerinnung führt, und es bildet sich ein Thrombus in der Mikrozirkulation des gesamten Körpers.

2. Abnorme Durchblutung
Es bezieht sich hauptsächlich auf die Verlangsamung des Blutflusses und die Bildung von Wirbeln im Blutstrom. Dadurch erreichen die aktivierten Gerinnungsfaktoren und Thrombin die für die Gerinnung erforderliche Konzentration im betroffenen Bereich, was die Bildung eines Thrombus begünstigt. Venen sind besonders anfällig für Thromben, die häufiger bei Patienten mit Herzinsuffizienz, chronischen Erkrankungen und nach postoperativer Bettruhe auftreten. Im Herzen und in den Arterien hingegen ist der Blutfluss schnell, wodurch die Thrombusbildung erschwert wird. Verlangsamt sich der Blutfluss jedoch im linken Vorhof, bei Aneurysmen oder Gefäßästen und treten Wirbelströmungen bei Mitralklappenstenose auf, besteht auch hier ein erhöhtes Thromboserisiko.

3. Erhöhte Blutgerinnung
Im Allgemeinen kommt es zu einer Zunahme der Blutplättchen und der Gerinnungsfaktoren im Blut oder zu einer Abnahme der Aktivität des fibrinolytischen Systems, was zu einem hyperkoagulablen Zustand im Blut führt, der häufiger bei erblichen und erworbenen hyperkoagulablen Zuständen auftritt.

4. Hereditärer hyperkoagulabler Zustand
Es besteht ein Zusammenhang mit erblichen Gerinnungsfaktordefekten, angeborenen Defekten des Proteins C und des Proteins S usw. Die häufigste Mutation betrifft das Faktor-V-Gen; die Mutationsrate dieses Gens kann bei Patienten mit rezidivierender tiefer Venenthrombose bis zu 60 % erreichen.

5. Erworbener hyperkoagulabler Zustand
Häufig zu beobachten bei Bauchspeicheldrüsenkrebs, Lungenkrebs, Brustkrebs, Prostatakrebs, Magenkrebs und anderen weit metastasierten fortgeschrittenen malignen Tumoren, verursacht durch die Freisetzung von prokoagulatorischen Faktoren durch Krebszellen; es kann auch bei schweren Traumata, ausgedehnten Verbrennungen, größeren Operationen oder nach der Geburt bei massivem Blutverlust sowie bei Erkrankungen wie Schwangerschaftshypertonie, Hyperlipidämie, koronarer Atherosklerose, Rauchen und Fettleibigkeit auftreten.