Studiuesit në Universitetin Monash kanë krijuar një antitrup të ri që mund të pengojë një proteinë specifike në gjak për të parandaluar trombozën pa efekte anësore të mundshme. Ky antitrup mund të parandalojë trombozën patologjike, e cila mund të shkaktojë atakë në zemër dhe goditje në tru pa ndikuar në funksionin normal të koagulimit të gjakut.

Sulmet në zemër dhe goditjet në tru mbeten shkaqet kryesore të vdekshmërisë dhe morbiditetit në mbarë botën. Terapitë aktuale antitrombotike (antikoagulante) mund të shkaktojnë dhe shkaktojnë ndërlikime serioze të gjakderdhjes, sepse ato gjithashtu ndërhyjnë në mpiksjen normale të gjakut. Katër të pestat e pacientëve që marrin terapi antitrombocitike ende kanë ngjarje kardiovaskulare që përsëriten.

Prandaj, ilaçet ekzistuese antitrombocitike nuk mund të përdoren në doza të mëdha. Prandaj, efikasiteti klinik është ende zhgënjyes dhe trajtimet e ardhshme duhet të ridizajnohen rrënjësisht.

Metoda e hulumtimit është që së pari të përcaktohet ndryshimi biologjik midis koagulimit normal dhe koagulimit patologjik, dhe të zbulohet se faktori von Willebrand (VWF) ndryshon vetitë e tij kur formohet një tromb i rrezikshëm. Studimi projektoi një antitrup që zbulon dhe bllokon vetëm këtë formë patologjike të VWF, sepse funksionon vetëm kur mpiksja e gjakut bëhet patologjike.

Studimi analizoi karakteristikat e antitrupave ekzistues anti-VWF dhe përcaktoi karakteristikat më të mira të secilit antitrup për t'u lidhur dhe bllokuar VWF në kushte patologjike të koagulimit. Në mungesë të ndonjë reaksioni negativ, këto antitrupa të mundshëm kombinohen së pari në një strukturë të re gjaku për të parandaluar këto ndërlikime të mundshme.

Klinicistët aktualisht përballen me një ekuilibër delikat midis efikasitetit të ilaçit dhe efekteve anësore të gjakderdhjes. Antitrupi i projektuar është projektuar posaçërisht dhe nuk do të ndërhyjë në koagulimin normal të gjakut, kështu që shpresohet që të mund të përdorë një dozë më të lartë dhe më efektive sesa terapitë ekzistuese.

Ky studim in vitro u krye me mostra gjaku njerëzor. Hapi tjetër është të testohet efikasiteti i antitrupit në një model të vogël shtazor për të kuptuar se si funksionon ai në një sistem të gjallë kompleks të ngjashëm me tonin.

Referenca: Thomas Hoefer et al. Synimi i faktorit von Willebrand të aktivizuar nga gradienti i prerjes nga antitrupi i ri me zinxhir të vetëm A1 zvogëlon formimin e trombit okluziv in vitro, Haematologica (2020).