Du lêkolînên sereke yên koagulasyona xwînê, dema tromboplastîn a qismî ya çalak (APTT) û dema protrombînê (PT), her du jî dibin alîkar ku sedema anormaliyên koagulasyonê diyar bikin.
Ji bo ku xwîn di rewşek şil de bimîne, laş pêdivî ye ku çalakiyek hevsengiya nazik pêk bîne.Xwîna gerok du hêmanên xwînê dihewîne, prokoagulant, ku hevahengiya xwînê pêşve dike û antîkoagulant, ku koagulasyonê asteng dike, da ku herikîna xwînê bidomîne.Lêbelê, dema ku damarek xwînê xera bibe û hevsengî têk bibe, prokoagulant li devera zirardar kom dibe û xwînrijandin dest pê dike.Pêvajoya koagulasyona xwînê girêdanek-bi-girêdan e, û ew dikare ji hêla her du pergalên koagulasyonê ve paralel, hundurîn an derveyî ve were çalak kirin.Pergala endogenous dema ku xwîn bi kolagenê an endotelyûmê zirarê re têkilî dike tê çalak kirin.Pergala derveyî tê aktîfkirin dema ku tevna xerabûyî hin madeyên koagulasyonê yên wekî tromboplastîn berdide.Riya hevpar a paşîn a du pergalan ku berbi apex kondensasyonê ve diçe.Dema ku ev pêvajoya koagulasyonê, her çend ew tavilê xuya dike, du ceribandinên tespîtkirinê yên sereke, dema tromboplastîn a qismî ya çalak (APTT) û dema protrombînê (PT), dikarin bêne kirin.Kirina van ceribandinan dibe alîkar ku meriv hemî anormaliyên koagulasyonê bi hûrgulî bike.

 

1. APTT çi nîşan dide?

Lêkolîna APTT rêyên koagulasyonê yên endojen û hevpar dinirxîne.Bi taybetî, ew pîv dike ka çiqas wext digire ku nimûneyek xwînê bi lêzêdekirina maddeyek çalak (kalsiyûm) û fosfolîpîdan girêkek fibrîn çêbike.Ji dema tromboplastîn a qismî hesastir û zûtir.APTT bi gelemperî ji bo şopandina dermankirina bi violet kezebê tê bikar anîn.

Her laboratuarek nirxa xweya APTT ya normal heye, lê bi gelemperî di navbera 16 û 40 çirkeyan de ye.Dem dirêj dibe ku kêmasiya qada çaremîn a riya endojen, Xia an faktor, an kêmasiya faktora I, V an X ya riya hevpar nîşan bide.Nexweşên bi kêmbûna vîtamîna K, nexweşiya kezebê, an koagulopatiya intravaskuler a belavbûyî dê APTT dirêj bikin.Hin derman-antîbiyotîk, antîkoagulant, narkotîk, narkotîk, an aspîrîn jî dikarin APTT dirêj bikin.

Kêmbûna APTT dikare ji xwînrijandina akût, birînên berfireh (ji bilî penceşêra kezebê) û hin dermankirinên dermanan di nav de antîhîstamîn, antasîdan, amadekariyên dîjîtal, hwd.

2. PT çi nîşan dide?

Vekolîna PT rêyên kelijandinê yên derveyî û hevpar dinirxîne.Ji bo şopandina dermankirina bi antîkagulantan.Ev test dema ku plazma diqelibe piştî zêdekirina faktora tevnvîsê û kalsiyûmê li nimûneya xwînê dipîve.Rêjeyek normal a tîpîk ji bo PT 11 heta 16 çirke ye.Dirêjkirina PT dikare kêmbûna trombîn profibrinogen an faktora V, W an X nîşan bide.

Nexweşên bi vereşîn, îshal, xwarina sebzeyên pelên kesk, alkol an terapiya antîbiyotîk a demdirêj, antîhîpertansîv, antîkoagulantên devkî, narkotîk û dozên mezin ên aspirinê jî dikarin PT dirêj bikin.PT-a pola nizm jî dikare ji hêla barbiturates antîhistamine, antacids, an vîtamîn K ve bibe sedema.

Ger PT ya nexweş ji 40 saniyeyan derbas bibe, dê vîtamîna K ya intramuskuler an plasma cemidî ya teze hişkkirî hewce bike.Dem bi dem xwîna nexweş binirxînin, rewşa wî ya neurolojîk kontrol bikin, di mîz û feqê de testên xwîna veşartî bikin.

 

3. Encaman rave bike

Nexweşek bi koagulasyona nenormal bi gelemperî hewceyê du ceribandinan e, APTT û PT, û ew ê hewce bike ku hûn van encaman şîrove bikin, van ceribandinên demê derbas bikin, û di dawiyê de dermankirina wî saz bikin.