Oinarrizko kausa

1. Bihotz-hodietako endotelio-lesioa
Tronboen eraketaren kausa garrantzitsuena eta ohikoena zelula endotelial baskularraren lesioa da, eta ohikoagoa da endokarditis erreumatiko eta infekziosoetan, plaka aterosklerotikoen ultzera larrietan, arteriobenosoen lesio traumatiko edo inflamatorioetan, etab. Hipoxia, shocka, sepsia eta endotoxina bakterianoak ere badaude, gorputzean zehar hainbat gaixotasun endogeno eragiten dituztenak.
Larruazaleko lesio baten ondoren, endotelioaren azpian dagoen kolagenoak koagulazio-prozesua aktibatzen du, eta horrek koagulazio intrabaskular sakabanatua eragiten du, eta tronboa sortzen da gorputz osoko mikrozirkulazioan.

2. Odol-fluxu anormala
Batez ere odol-fluxuaren moteltzeari eta odol-fluxuan zurrunbiloen sorrerari egiten dio erreferentzia, etab., eta aktibatutako koagulazio-faktoreek eta tronbinak tokiko koagulaziorako behar den kontzentrazioa lortzen dute, eta horrek tronboa eratzea errazten du. Horien artean, zainak dira tronboa izateko joera handiagoa dutenak, eta hori ohikoagoa da bihotz-gutxiegitasuna, gaixotasun kronikoa eta ebakuntza osteko ohe-atsedenaldia duten pazienteetan. Gainera, bihotzeko eta arterietako odol-fluxua azkarra da, eta ez da erraza tronboa sortzea. Hala ere, ezkerreko aurikulan, aneurismetan edo odol-hodiaren adarrean odol-fluxua motela denean eta korronte zurrunbilotsua gertatzen denean balbula mitralaren estenosian, tronbosia izateko joera ere badago.

3. Odolaren koagulazioa handitu
Oro har, odoleko plaketak eta koagulazio faktoreak handitu egiten dira, edo sistema fibrinolitikoen jarduera gutxitu, eta horrek odolean hiperkoagulagarritasun egoera sortzen du, eta hori ohikoagoa da hereditario eta eskuratutako hiperkoagulagarritasun egoeretan.

4. Hiperkoagulagarritasun hereditarioaren egoera
Koagulazio faktoreen akats hereditarioekin, C proteina eta S proteinaren akats kongenitoekin eta abar lotuta dago. Horien artean, V faktorearen genearen mutazio ohikoena, gene honen mutazio-tasa % 60ra irits daiteke zain sakonen tronbosia errepikaria duten pazienteetan.

5. Hartutako hiperkoagulagarritasun egoera
Pankreako minbizian, biriketako minbizian, bularreko minbizian, prostatako minbizian, urdaileko minbizian eta beste tumore gaizto aurreratu metastatikoetan ikusten da, minbizi-zelulek faktore prokoagulanteak askatzeagatik sortua; trauma larrietan, erredura zabaletan, ebakuntza handietan edo erditze osteko odol-galera masiboetan ere gerta daiteke, eta haurdunaldiko hipertentsioan, hiperlipidemian, koronarioen aterosklerosia, erretzean eta obesitatean bezalako baldintzetan.