A D-dimer klinikai alkalmazása


Szerző: Utód   

A vérrögképződés látszólag a szív- és érrendszerben, a tüdőben vagy a vénás rendszerben bekövetkező esemény, valójában a szervezet immunrendszerének aktiválódásának a megnyilvánulása. A D-dimer egy oldható fibrin lebomlási termék, és a D-dimer szintje emelkedett a trombózissal összefüggő betegségekben. Ezért kulcsszerepet játszik az akut tüdőembólia és más betegségek diagnosztizálásában és prognózisának értékelésében.

Mi a D-dimer?

A D-dimer a fibrin legegyszerűbb bomlásterméke, emelkedett szintje in vivo a hiperkoagulálható állapotot és a másodlagos hiperfibrinolízist tükrözheti. A D-dimer in vivo a hiperkoagulálhatóság és a hiperfibrinolízis markereként használható, emelkedése pedig arra utal, hogy in vivo összefüggésben áll a különböző okok által okozott trombotikus betegségekkel, valamint a fibrinolitikus aktivitás fokozódását is jelzi.

Milyen körülmények között emelkedik meg a D-dimer szintje?

Mind a vénás tromboembólia (VTE), mind a nem vénás tromboembóliás rendellenességek emelkedett D-dimer szintet okozhatnak.

A VTE magában foglalja az akut tüdőembóliát, a mélyvénás trombózist (DVT) és az agyi vénás (sinus) trombózist (CVST).

A nem vénás tromboembóliás rendellenességek közé tartozik az akut aorta disszekció (AAD), a rupturált aneurizma, a stroke (CVA), a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC), a szepszis, az akut koronária szindróma (ACS) és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) stb. Ezenkívül a D-dimer szintje olyan állapotokban is emelkedett, mint az előrehaladott életkor, a közelmúltbeli műtét/trauma és a trombolízis.

A D-dimer felhasználható a tüdőembólia prognózisának felmérésére

A D-dimer előrejelzi a halálozást tüdőembóliás betegeknél. Akut tüdőembóliás betegeknél a magasabb D-dimer-értékek magasabb PESI-pontszámmal (tüdőembólia súlyossági index pontszám) és fokozott halálozással jártak együtt. Tanulmányok kimutatták, hogy az 1500 μg/l-nél kisebb D-dimer jobb negatív prediktív értékkel rendelkezik a 3 hónapos tüdőembólia okozta halálozás tekintetében: a 3 hónapos halálozás 0%, ha a D-dimer <1500 μg/l. Ha a D-dimer nagyobb, mint 1500 μg/l, fokozott éberség szükséges.

Ezenkívül egyes tanulmányok kimutatták, hogy tüdőrákos betegeknél az 1500 μg/l-nél kisebb D-dimer-szint gyakran a daganatok által okozott fokozott fibrinolitikus aktivitás jele; az 1500 μg/l-nél nagyobb D-dimer-szint gyakran arra utal, hogy a tüdőrákos betegeknél mélyvénás trombózis (DVT) és tüdőembólia áll fenn.

A D-dimer előrejelzi a VTE kiújulását

A D-dimer a kiújuló VTE előrejelzője. A D-dimer-negatív betegek 3 hónapos kiújulási aránya 0 volt. Ha a D-dimer a követés során ismét emelkedik, a VTE kiújulásának kockázata jelentősen megnőhet.

A D-dimer segít az aorta disszekciójának diagnosztizálásában

A D-dimer jó negatív prediktív értékkel rendelkezik akut aorta disszekcióban szenvedő betegeknél, és a D-dimer negativitása kizárhatja az akut aorta disszekciót. A D-dimer szintje emelkedett akut aorta disszekcióban szenvedő betegeknél, és nem szignifikánsan emelkedett krónikus aorta disszekcióban szenvedő betegeknél.

A D-dimer ismételten ingadozik vagy hirtelen emelkedik, ami a disszekciós ruptura nagyobb kockázatára utal. Ha a beteg D-dimer szintje viszonylag stabil és alacsony (<1000 μg/l), a disszekciós ruptura kockázata kicsi. Ezért a D-dimer szintje iránymutatásul szolgálhat az ilyen betegek preferenciális kezeléséhez.

D-dimer és fertőzés

A fertőzés a VTE egyik oka. Foghúzás során baktériumképződés léphet fel, ami trombotikus eseményekhez vezethet. Ilyenkor a D-dimer szintjét szorosan ellenőrizni kell, és az antikoaguláns terápiát fokozni kell, ha a D-dimer szintje emelkedett.

Ezenkívül a légúti fertőzések és a bőrkárosodás a mélyvénás trombózis kockázati tényezői.

A D-dimer irányítja az antikoaguláns terápiát

A PROLONG multicentrikus, prospektív vizsgálat eredményei mind a kezdeti (18 hónapos követés), mind a kiterjesztett (30 hónapos követés) fázisban azt mutatták, hogy a nem antikoagulált betegekhez képest a D-dimer-pozitív betegek a kezelés 1 hónapos megszakítása után is folytatták a kezelést. Az antikoaguláns kezelés szignifikánsan csökkentette a VTE kiújulásának kockázatát, de a D-dimer-negatív betegeknél nem volt szignifikáns különbség.

A Blood folyóiratban megjelent áttekintésben Kearon professzor rámutatott arra is, hogy az antikoaguláns terápia a beteg D-dimer szintjéhez igazítható. Nem provokált proximális mélyvénás trombózisban vagy tüdőembóliában szenvedő betegeknél az antikoaguláns terápia a D-dimer kimutatása alapján végezhető; ha a D-dimert nem alkalmazzák, az antikoaguláns kúra a vérzés kockázata és a beteg kívánsága alapján határozható meg.

Ezenkívül a D-dimer irányíthatja a trombolitikus terápiát.