Истражувачите од Универзитетот Монаш дизајнираа ново антитело кое може да инхибира специфичен протеин во крвта за да спречи тромбоза без потенцијални несакани ефекти. Ова антитело може да спречи патолошка тромбоза, која може да предизвика срцев удар и мозочни удари без да влијае на нормалната функција на згрутчување на крвта.

Срцевите напади и мозочните удари остануваат водечки причини за смртност и морбидитет во светот. Сегашните антитромботски (антикоагулантни) терапии можат да предизвикаат и предизвикуваат сериозни компликации со крварење, бидејќи тие исто така влијаат на нормалното згрутчување на крвта. Четири петтини од пациентите кои примаат антитромбоцитна терапија сè уште имаат кардиоваскуларни настани кои се повторуваат.

Затоа, постојните антитромбоцитни лекови не можат да се користат во големи дози. Затоа, клиничката ефикасност е сè уште разочарувачка, а идните третмани треба фундаментално да се редизајнираат.

Методот на истражување е прво да се утврди биолошката разлика помеѓу нормалната коагулација и патолошката коагулација и да се открие дека фон Вилебрандовиот фактор (VWF) ги менува своите својства кога се формира опасен тромб. Студијата дизајнираше антитело кое ја детектира и блокира само оваа патолошка форма на VWF, бидејќи делува само кога згрутчувањето на крвта станува патолошки.

Студијата ги анализираше карактеристиките на постојните антитела против VWF и ги утврди најдобрите карактеристики на секое антитело за врзување и блокирање на VWF под патолошки услови на коагулација. Во отсуство на какви било несакани реакции, овие потенцијални антитела прво се комбинираат во нова крвна структура за да се спречат овие потенцијални компликации.

Клиничарите во моментов се соочуваат со деликатна рамнотежа помеѓу ефикасноста на лекот и несаканите ефекти од крварење. Инженерското антитело е специјално дизајнирано и нема да се меша во нормалната коагулација на крвта, па затоа се надеваме дека може да користи повисока и поефикасна доза од постојните терапии.

Оваа ин витро студија беше спроведена со примероци од човечка крв. Следниот чекор е да се тестира ефикасноста на антителото кај мал животински модел за да се разбере како функционира во сложен жив систем сличен на нашиот.

Референца: Томас Хофер и др. Таргетирањето на факторот фон Вилебранд активиран со градиент на смолкнување со новото едноверижно антитело А1 го намалува формирањето на оклузивни тромби ин витро, Haematologica (2020).