Im Leben stoßen wir uns unweigerlich und bluten hin und wieder. Normalerweise gerinnt das Blut bei unbehandelten Wunden allmählich, die Blutung stoppt von selbst und es bilden sich Blutkrusten. Warum ist das so? Welche Substanzen spielen dabei eine wichtige Rolle? Lasst uns nun gemeinsam die Blutgerinnung erforschen!

Wie wir alle wissen, zirkuliert das Blut ständig im menschlichen Körper unter dem Druck des Herzens, um Sauerstoff, Proteine, Wasser, Elektrolyte und Kohlenhydrate zu transportieren. Normalerweise fließt das Blut in Blutgefäßen. Bei Verletzungen von Blutgefäßen stoppt der Körper die Blutung und die Blutgerinnung durch eine Reihe von Reaktionen. Die normale Blutgerinnung und Hämostase hängen maßgeblich von der Struktur und Funktion der intakten Blutgefäßwand, der normalen Aktivität der Gerinnungsfaktoren sowie der Qualität und Quantität der funktionellen Blutplättchen ab.

Unter normalen Umständen lagern sich Blutplättchen an den Innenwänden der Kapillaren an, um deren Integrität zu erhalten. Bei einer Gefäßverletzung kommt es zunächst zu einer Kontraktion, wodurch sich die Gefäßwände im verletzten Bereich aneinander annähern, die Wunde sich verkleinert und der Blutfluss verlangsamt wird. Gleichzeitig lagern sich Blutplättchen an der Verletzungsstelle ab, verklumpen und geben ihren Inhalt frei. So entsteht ein lokaler Blutplättchenthrombus, der die Wunde verschließt. Diese Blutstillung durch Blutgefäße und Blutplättchen wird als primäre Hämostase bezeichnet. Die Bildung eines Fibrin-Gerinnsels an der Verletzungsstelle nach Aktivierung des Gerinnungssystems zur Wundverschließung wird als sekundäre Hämostase bezeichnet.

Genauer gesagt bezeichnet die Blutgerinnung den Prozess, bei dem Blut vom flüssigen in den gelartigen Zustand übergeht. Bei der Gerinnung werden durch Enzymolyse nacheinander verschiedene Gerinnungsfaktoren aktiviert, bis schließlich Thrombin gebildet wird, das ein Fibrin-Gerinnsel bildet.Der Gerinnungsprozess umfasst häufig drei Wege: den endogenen Gerinnungsweg, den exogenen Gerinnungsweg und den gemeinsamen Gerinnungsweg.

1) Die endogene Blutgerinnung wird durch Gerinnungsfaktor XII mittels einer Kontaktreaktion eingeleitet. Durch die Aktivierung und Reaktion verschiedener Gerinnungsfaktoren wird Prothrombin schließlich in Thrombin umgewandelt. Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um und bewirkt so die Blutgerinnung.

2) Der exogene Gerinnungsweg bezieht sich auf die Freisetzung des eigenen Gewebefaktors, der eine kurze Gerinnungszeit und eine schnelle Reaktion erfordert.

Studien haben gezeigt, dass der endogene und der exogene Gerinnungsweg sich gegenseitig aktivieren können.

3) Der gemeinsame Gerinnungsweg bezeichnet die gemeinsame Gerinnungsphase des endogenen und des exogenen Gerinnungssystems, die im Wesentlichen aus zwei Phasen besteht: der Thrombinbildung und der Fibrinbildung.

Die sogenannte Hämostase und Gefäßschädigung aktivieren den exogenen Gerinnungsweg. Die physiologische Funktion des endogenen Gerinnungswegs ist derzeit noch nicht vollständig geklärt. Sicher ist jedoch, dass der endogene Blutgerinnungsweg aktiviert werden kann, wenn der menschliche Körper mit künstlichen Materialien in Kontakt kommt. Dies bedeutet, dass biologische Materialien im menschlichen Körper Blutgerinnung auslösen können. Dieses Phänomen stellt ein großes Hindernis für die Implantation medizinischer Geräte dar.

Abweichungen oder Störungen in einem der Gerinnungsfaktoren oder -glieder des Gerinnungsprozesses führen zu Störungen des gesamten Gerinnungsprozesses. Die Blutgerinnung ist somit ein komplexer und heikler Prozess im menschlichen Körper, der eine wichtige Rolle für den Erhalt unserer Lebensfunktionen spielt.