Истраживачи са Универзитета Монаш су дизајнирали ново антитело које може инхибирати специфични протеин у крви како би спречило тромбозу без потенцијалних нежељених ефеката. Ово антитело може спречити патолошку тромбозу, која може изазвати срчане и мождане ударе, а да притом не утиче на нормалну функцију згрушавања крви.

Срчани и мождани удари остају водећи узроци смртности и морбидитета широм света. Тренутне антитромботичке (антикоагулансне) терапије могу изазвати и изазивају озбиљне компликације крварења јер такође ометају нормално згрушавање крви. Четири петине пацијената који примају антитромбоцитну терапију и даље имају понављајуће кардиоваскуларне догађаје.

Због тога се постојећи антитромбоцитни лекови не могу користити у великим дозама. Стога је клиничка ефикасност и даље разочаравајућа и будуће третмане је потребно фундаментално редизајнирати.

Метода истраживања је да се прво утврди биолошка разлика између нормалне коагулације и патолошке коагулације и да се открије да фон Вилебрандов фактор (VWF) мења своја својства када се формира опасни тромб. Студија је дизајнирала антитело које детектује и блокира само овај патолошки облик VWF-а, јер делује само када крвни угрушак постане патолошки.

Студија је анализирала карактеристике постојећих антитела против фон Вилебранда и одредила најбоље карактеристике сваког антитела за везивање и блокирање фон Вилебранда у патолошким условима коагулације. У одсуству било каквих нежељених реакција, ова потенцијална антитела се прво комбинују у нову структуру крви како би се спречиле ове потенцијалне компликације.

Клиничари се тренутно суочавају са деликатном равнотежом између ефикасности лека и нежељених ефеката крварења. Инжењерско антитело је специјално дизајнирано и неће ометати нормалну коагулацију крви, па се нада да ће моћи да користи већу и ефикаснију дозу од постојећих терапија.

Ова ин витро студија је спроведена са узорцима људске крви. Следећи корак је тестирање ефикасности антитела на малом животињском моделу како би се разумело како оно функционише у сложеном живом систему сличном нашем.

Референца: Томас Хофер и др. Циљање фон Вилебрандовог фактора активираног градијентом смицања помоћу новог једноланчаног антитела А1 смањује оклузивно стварање тромба in vitro, Haematologica (2020).