W życiu nieuchronnie od czasu do czasu ludzie będą się trząść i krwawić. W normalnych okolicznościach, jeśli niektóre rany nie zostaną opatrzone, krew stopniowo krzepnie, przestaje krwawić i ostatecznie pozostawia strupy. Dlaczego tak się dzieje? Jakie substancje odegrały ważną rolę w tym procesie? Następnie zgłębmy wspólnie wiedzę na temat krzepnięcia krwi!

Jak wszyscy wiemy, krew stale krąży w organizmie człowieka pod wpływem pracy serca, transportując tlen, białko, wodę, elektrolity i węglowodany niezbędne organizmowi. W normalnych warunkach krew przepływa przez naczynia krwionośne. W przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych, organizm zatrzymuje krwawienie i krzepnięcie poprzez szereg reakcji. Prawidłowe krzepnięcie i hemostaza organizmu ludzkiego zależą głównie od struktury i funkcji nieuszkodzonej ściany naczynia krwionośnego, prawidłowej aktywności czynników krzepnięcia oraz jakości i ilości płytek krwi.

W normalnych warunkach płytki krwi są ułożone wzdłuż wewnętrznych ścian naczyń włosowatych, aby utrzymać integralność ścian naczyń krwionośnych. W przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych najpierw następuje ich skurcz, powodując zbliżenie się ścian naczyń krwionośnych w uszkodzonej części, co powoduje obkurczenie rany i spowolnienie przepływu krwi. Jednocześnie płytki krwi przylegają, gromadzą się i uwalniają zawartość w uszkodzonej części, tworząc miejscowy skrzep płytkowy, który blokuje ranę. Hemostaza naczyń krwionośnych i płytek krwi nazywana jest hemostazą początkową, a proces tworzenia skrzepu fibrynowego w miejscu uszkodzenia po aktywacji układu krzepnięcia w celu zablokowania rany nazywany jest wtórnym mechanizmem hemostatycznym.

Dokładniej rzecz ujmując, krzepnięcie krwi odnosi się do procesu, w którym krew zmienia się ze stanu płynnego w niepłynny żel. Krzepnięcie oznacza, że ​​szereg czynników krzepnięcia jest kolejno aktywowany przez enzymolizę, a ostatecznie powstaje trombina, tworząc skrzep fibrynowy.Proces krzepnięcia zazwyczaj obejmuje trzy drogi, endogenną ścieżkę krzepnięcia, egzogenną ścieżkę krzepnięcia i wspólną ścieżkę krzepnięcia.

1) Endogenny szlak krzepnięcia jest inicjowany przez czynnik krzepnięcia XII w reakcji kontaktowej. Poprzez aktywację i reakcję różnych czynników krzepnięcia protrombina jest ostatecznie przekształcana w trombinę. Trombina przekształca fibrynogen w fibrynę, aby osiągnąć cel krzepnięcia krwi.

2) Egzogenna droga krzepnięcia odnosi się do uwalniania własnego czynnika tkankowego, co wymaga krótkiego czasu na krzepnięcie i szybkiej reakcji.

Badania wykazały, że endogenna i egzogenna droga krzepnięcia mogą być wzajemnie aktywowane.

3) Wspólna ścieżka krzepnięcia odnosi się do wspólnego etapu krzepnięcia układu krzepnięcia endogennego i układu krzepnięcia egzogennego, który obejmuje głównie dwa etapy: generowanie trombiny i formowanie fibryny.

Tak zwana hemostaza i uszkodzenie naczyń krwionośnych, które aktywują egzogenny szlak krzepnięcia. Fizjologiczna funkcja endogennego szlaku krzepnięcia nie jest obecnie do końca jasna. Pewne jest jednak, że endogenny szlak krzepnięcia krwi może zostać aktywowany w kontakcie organizmu ludzkiego z materiałami sztucznymi, co oznacza, że ​​materiały biologiczne mogą powodować krzepnięcie krwi w organizmie ludzkim, a zjawisko to stało się również istotną przeszkodą w implantacji wyrobów medycznych w organizmie ludzkim.

Nieprawidłowości lub przeszkody w jakimkolwiek czynniku krzepnięcia lub ogniwie w procesie krzepnięcia powodują nieprawidłowości lub zaburzenia w całym procesie krzepnięcia. Jak widać, krzepnięcie krwi to złożony i delikatny proces w organizmie człowieka, który odgrywa ważną rolę w podtrzymywaniu naszego życia.