Dzīvē cilvēki neizbēgami laiku pa laikam asiņo un sasit. Normālos apstākļos, ja dažas brūces netiek ārstētas, asinis pakāpeniski sarecēs, pašas no sevis pārstās asiņot un galu galā veidos asins kreveles. Kāpēc tā? Kādas vielas ir spēlējušas svarīgu lomu šajā procesā? Tālāk kopā izpētīsim zināšanas par asins recēšanu!

Kā mēs visi zinām, cilvēka organismā asinis pastāvīgi cirkulē sirds spiediena ietekmē, lai transportētu organismam nepieciešamo skābekli, olbaltumvielas, ūdeni, elektrolītus un ogļhidrātus. Normālos apstākļos asinis plūst asinsvados. Kad asinsvadi ir bojāti, organisms pārtrauc asiņošanu un asinsreci, izmantojot virkni reakciju. Cilvēka ķermeņa normāla koagulācija un hemostāze galvenokārt ir atkarīga no neskartas asinsvadu sieniņas struktūras un funkcijas, koagulācijas faktoru normālas aktivitātes, kā arī efektīvo trombocītu kvalitātes un daudzuma.

Normālos apstākļos trombocīti ir izvietoti gar kapilāru iekšējām sieniņām, lai saglabātu asinsvadu sieniņu integritāti. Kad asinsvadi ir bojāti, vispirms notiek saraušanās, padarot bojātās vietas asinsvadu sieniņas tuvu viena otrai, samazinot brūci un palēninot asins plūsmu. Tajā pašā laikā trombocīti pielīp, agregējas un atbrīvo saturu bojātajā vietā, veidojot lokālu trombocītu trombu, kas bloķē brūci. Asinsvadu un trombocītu hemostāzi sauc par sākotnējo hemostāzi, un fibrīna recekļa veidošanās procesu bojātajā vietā pēc koagulācijas sistēmas aktivizēšanas, lai bloķētu brūci, sauc par sekundāro hemostāzes mehānismu.

Konkrētāk, asins koagulācija attiecas uz procesu, kurā asinis mainās no plūstoša stāvokļa uz neplūstošu želejveida stāvokli. Koagulācija nozīmē, ka virkne koagulācijas faktoru tiek secīgi aktivizēti ar fermentu olīzes palīdzību, un visbeidzot trombīns veido fibrīna recekli.Koagulācijas process bieži ietver trīs veidus: endogēno koagulācijas ceļu, eksogēno koagulācijas ceļu un kopējo koagulācijas ceļu.

1) Endogēnā koagulācijas ceļš tiek uzsākts ar koagulācijas faktoru XII, izmantojot kontaktreakciju. Aktivējot un reaģējot ar dažādiem koagulācijas faktoriem, protrombīns visbeidzot tiek pārvērsts par trombīnu. Trombīns pārvērš fibrinogēnu par fibrīnu, lai sasniegtu asins koagulācijas mērķi.

2) Eksogēnais koagulācijas ceļš attiecas uz sava audu faktora izdalīšanos, kam nepieciešams īss koagulācijas laiks un ātra reakcija.

Pētījumi liecina, ka endogēnais koagulācijas ceļš un eksogēnais koagulācijas ceļš var tikt savstarpēji aktivizēti un savstarpēji aktivizēti.

3) Kopējais koagulācijas ceļš attiecas uz endogēnās koagulācijas sistēmas un eksogēnās koagulācijas sistēmas kopīgo koagulācijas stadiju, kas galvenokārt ietver divus trombīna veidošanās un fibrīna veidošanās posmus.

Tā sauktā hemostāze un asinsvadu bojājumi, kas aktivizē eksogēno koagulācijas ceļu. Endogēnā koagulācijas ceļa fizioloģiskā funkcija pašlaik nav īsti skaidra. Tomēr ir skaidrs, ka endogēnais asins koagulācijas ceļš var tikt aktivizēts, kad cilvēka organisms nonāk saskarē ar mākslīgiem materiāliem, kas nozīmē, ka bioloģiskie materiāli var izraisīt asins recēšanu cilvēka organismā, un šī parādība ir kļuvusi arī par būtisku šķērsli medicīnas ierīču implantācijai cilvēka organismā.

Jebkura koagulācijas faktora vai saites anomālijas vai šķēršļi koagulācijas procesā izraisīs anomālijas vai disfunkcijas visā koagulācijas procesā. Var redzēt, ka asins koagulācija ir sarežģīts un delikāts process cilvēka organismā, kam ir svarīga loma mūsu dzīvības uzturēšanā.