Lêkolînerên Zanîngeha Monash antîkorek nû çêkirine ku dikare proteînek taybetî di xwînê de asteng bike da ku bêyî bandorên alî yên potansiyel pêşî li trombozê bigire. Ev antîkor dikare pêşî li tromboza patolojîk bigire, ku dikare bibe sedema krîza dil û felcê bêyî ku bandorê li fonksiyona normal a xwînrijandinê bike.

Krîzên dil û felc sedemên sereke yên mirin û morbidîteyê li seranserê cîhanê dimînin. Dermankirinên antîtrombotîk (antîkoagulant) ên heyî dikarin bibin sedema tevliheviyên xwînrijandinê yên cidî û dikin jî, ji ber ku ew di heman demê de mudaxeleyî mejîbûna normal a xwînê dikin. Çar ji pênc nexweşên ku dermankirina antîtrombosîtan digirin hîn jî bûyerên kardiovaskuler ên dubare dibin.

Ji ber vê yekê, dermanên antîplatelet ên heyî nikarin di dozên mezin de werin bikar anîn. Ji ber vê yekê, bandora klînîkî hîn jî dilşikestî ye, û dermankirinên pêşerojê hewce ne ku bi bingehîn ji nû ve werin sêwirandin.

Rêbaza lêkolînê ew e ku pêşî cudahiya biyolojîk di navbera koagulasyona normal û koagulasyona patolojîk de were destnîşankirin, û were dîtin ku faktora von Willebrand (VWF) dema ku trombosa xeternak çêdibe taybetmendiyên xwe diguherîne. Lêkolînê antîkorek sêwirand ku tenê vê forma patolojîk a VWF-ê tespît dike û asteng dike, ji ber ku ew tenê dema ku xwînmij dibe patolojîk dixebite.

Lêkolînê taybetmendiyên antîkorên dij-VWF yên heyî analîz kirin û taybetmendiyên çêtirîn ên her antîkorê ji bo girêdana VWF û astengkirina wê di bin şert û mercên koagulasyona patolojîk de destnîşan kirin. Di nebûna ti reaksiyonên neyînî de, ev antîkorên potansiyel pêşî di nav avahiyek xwînê ya nû de têne hev kirin da ku pêşî li van tevliheviyên potansiyel bigirin.

Niha bijîşkên klînîkî bi hevsengiyek nazik di navbera bandora dermanan û bandorên alî yên xwînrijandinê de rû bi rû ne. Antîkorê endezyarî bi taybetî hatiye sêwirandin û dê destwerdanê li koagulasyona normal a xwînê neke, ji ber vê yekê tê hêvîkirin ku ew bikaribe dozek bilindtir û bibandortir ji dermankirinên heyî bikar bîne.

Ev lêkolîna in vitro bi nimûneyên xwîna mirovan hat kirin. Gava din ew e ku karîgeriya antîkorê di modelek heywanek piçûk de were ceribandin da ku were fêmkirin ka ew çawa di pergalek zindî ya tevlihev de dişibihe ya me dixebite.

Çavkanî: Thomas Hoefer û yên din. Armanckirina faktora von Willebrand a çalakkirî ya bi gradyana şikestinê ji hêla antîkorê zincîra yekane ya nû A1 ve çêbûna trombosên okluzîv di vitro de kêm dike, Haematologica (2020).