살다 보면 부딪히거나 다쳐서 피를 흘리는 일은 누구나 겪게 마련입니다. 보통 상처를 치료하지 않으면 피는 시간이 지나면서 서서히 응고되어 저절로 멈추고, 결국 딱지가 앉게 됩니다. 왜 그럴까요? 이 과정에서 어떤 물질들이 중요한 역할을 할까요? 이제 혈액 응고에 대한 지식을 함께 탐구해 봅시다!

우리 모두가 알다시피, 혈액은 심장의 압력으로 인체 내를 끊임없이 순환하며 산소, 단백질, 수분, 전해질, 탄수화물 등 신체에 필요한 여러 물질을 운반합니다. 정상적인 상황에서 혈액은 혈관을 따라 흐릅니다. 혈관이 손상되면 신체는 일련의 반응을 통해 출혈을 멈추고 혈액을 응고시킵니다. 인체의 정상적인 응고 및 지혈 작용은 주로 손상되지 않은 혈관벽의 구조와 기능, 응고 인자의 정상적인 활성, 그리고 혈소판의 질과 양에 달려 있습니다.

정상적인 상황에서 혈소판은 모세혈관 내벽을 따라 배열되어 혈관벽의 완전성을 유지합니다. 혈관이 손상되면 먼저 수축이 일어나 손상 부위의 혈관벽이 서로 가까워지면서 상처가 줄어들고 혈류가 느려집니다. 동시에 혈소판은 손상 부위에 달라붙어 응집되고 내용물을 방출하여 국소적인 혈소판 혈전을 형성하고 상처를 막습니다. 혈관과 혈소판에 의한 이러한 지혈 과정을 초기 지혈이라고 하며, 응고 시스템이 활성화되어 손상 부위에 섬유소 혈전을 형성하여 상처를 막는 과정을 이차 지혈이라고 합니다.

구체적으로 혈액 응고는 혈액이 흐르는 상태에서 흐르지 않는 젤 상태로 변하는 과정을 말합니다. 응고란 일련의 응고 인자들이 효소 분해에 의해 순차적으로 활성화되어 최종적으로 트롬빈이 생성되고, 이 트롬빈이 섬유소 응고물을 형성하는 것을 의미합니다.혈액 응고 과정은 일반적으로 내인성 응고 경로, 외인성 응고 경로 및 공통 응고 경로의 세 가지 방식을 포함합니다.

1) 내인성 응고 경로는 응고 인자 XII의 접촉 반응을 통해 시작됩니다. 다양한 응고 인자의 활성화 및 반응을 거쳐 프로트롬빈이 최종적으로 트롬빈으로 전환됩니다. 트롬빈은 피브리노겐을 피브린으로 변환시켜 혈액 응고를 유도합니다.

2) 외인성 응고 경로는 자체 조직 인자의 방출을 의미하며, 이는 응고에 필요한 시간이 짧고 반응이 빠르다는 장점이 있습니다.

연구에 따르면 내인성 응고 경로와 외인성 응고 경로는 상호 활성화될 수 있다.

3) 공통 응고 경로는 내인성 응고 시스템과 외인성 응고 시스템의 공통 응고 단계를 의미하며, 주로 트롬빈 생성과 피브린 형성의 두 단계를 포함합니다.

소위 지혈 및 혈관 손상은 외인성 응고 경로를 활성화시킵니다. 내인성 응고 경로의 생리적 기능은 현재까지 명확히 밝혀지지 않았습니다. 그러나 인체가 인공 물질과 접촉할 때 내인성 혈액 응고 경로가 활성화될 수 있다는 것은 분명하며, 이는 생체 물질이 인체 내에서 혈액 응고를 유발할 수 있음을 의미합니다. 이러한 현상은 의료 기기를 인체에 이식하는 데 있어 주요 장애물로 작용하고 있습니다.

혈액 응고 과정의 어느 한 인자나 연결 고리에 이상이나 장애가 생기면 전체 혈액 응고 과정에 이상이 생기거나 기능 장애가 발생합니다. 따라서 혈액 응고는 인체 내에서 복잡하고 섬세한 과정이며, 우리의 생명을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.