חוקרים מאוניברסיטת מונאש עיצבו נוגדן חדש שיכול לעכב חלבון ספציפי בדם כדי למנוע פקקת ללא תופעות לוואי אפשריות. נוגדן זה יכול למנוע פקקת פתולוגית, שיכולה לגרום להתקפי לב ושבץ מוחי מבלי לפגוע בתפקוד תקין של קרישת הדם.

התקפי לב ושבץ מוחי נותרים הגורמים המובילים לתמותה ותחלואה ברחבי העולם. טיפולים נוגדי קרישה (אנטי-תרומבוטיים) נוכחיים יכולים לגרום, ואכן גורמים, לסיבוכי דימום חמורים, משום שהם גם מפריעים לקרישת דם תקינה. ארבע חמישיות מהחולים המקבלים טיפול נוגד טסיות עדיין סובלים מאירועים קרדיווסקולריים חוזרים.

לכן, לא ניתן להשתמש בתרופות נוגדות טסיות קיימות במינונים גדולים. לכן, היעילות הקלינית עדיין מאכזבת, ויש צורך לעצב מחדש באופן מהותי את הטיפולים העתידיים.

שיטת המחקר היא תחילה לקבוע את ההבדל הביולוגי בין קרישה רגילה לקרישה פתולוגית, ולמצוא שגורם פון וילברנד (VWF) משנה את תכונותיו כאשר נוצר פקקת מסוכנת. המחקר עיצב נוגדן שמזהה וחוסם רק צורה פתולוגית זו של VWF, מכיוון שהוא פועל רק כאשר קריש הדם הופך לפתולוגי.

המחקר ניתח את מאפייני הנוגדנים הקיימים כנגד VWF וקבע את המאפיינים הטובים ביותר של כל נוגדן לקישור וחסימת VWF בתנאי קרישה פתולוגיים. בהיעדר תגובות שליליות, נוגדנים פוטנציאליים אלה משולבים תחילה למבנה דם חדש כדי למנוע סיבוכים פוטנציאליים אלה.

קלינאים מתמודדים כיום עם איזון עדין בין יעילות התרופה לבין תופעות הלוואי של הדימום. הנוגדן המהונדס תוכנן במיוחד ולא יפריע לקרישת דם תקינה, ולכן יש לקוות שהוא יוכל להשתמש במינון גבוה ויעיל יותר מאשר הטיפולים הקיימים.

מחקר חוץ גופי זה נערך עם דגימות דם אנושיות. השלב הבא הוא לבחון את יעילות הנוגדן במודל של בעל חיים קטן כדי להבין כיצד הוא פועל במערכת חיה מורכבת הדומה לשלנו.

מקור: תומס הופר ואחרים. מיקוד בגורם פון וילברנד המופעל על ידי גרדיאנט גזירה על ידי הנוגדן החד-שרשרתי החדש A1 מפחית היווצרות פקקת סותמת במבחנה, Haematologica (2020).