Dans la vie, il arrive inévitablement de se cogner et de saigner. En temps normal, si certaines plaies ne sont pas soignées, le sang coagule progressivement, le saignement s'arrête spontanément et des croûtes se forment. Pourquoi ? Quelles substances interviennent dans ce processus ? Découvrons ensemble les mécanismes de la coagulation sanguine !

Comme chacun sait, le sang circule constamment dans le corps humain grâce à la force du cœur, transportant l'oxygène, les protéines, l'eau, les électrolytes et les glucides nécessaires à l'organisme. En temps normal, le sang circule dans les vaisseaux sanguins. Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, l'organisme met fin au saignement et à la coagulation par une série de réactions. La coagulation et l'hémostase normales dépendent principalement de la structure et de la fonction de la paroi intacte des vaisseaux sanguins, de l'activité normale des facteurs de coagulation, ainsi que de la qualité et de la quantité des plaquettes fonctionnelles.

Dans des conditions normales, les plaquettes se disposent le long de la paroi interne des capillaires pour maintenir l'intégrité des parois vasculaires. En cas de lésion vasculaire, une contraction se produit initialement, rapprochant les parois des vaisseaux au niveau de la zone lésée, ce qui réduit la taille de la plaie et ralentit le flux sanguin. Simultanément, les plaquettes adhèrent, s'agrègent et libèrent leur contenu au niveau de la lésion, formant un thrombus plaquettaire local qui obstrue la plaie. L'hémostase des vaisseaux sanguins et des plaquettes est appelée hémostase initiale, tandis que la formation d'un caillot de fibrine au niveau de la lésion après activation du système de coagulation, pour obturer la plaie, est appelée hémostase secondaire.

Plus précisément, la coagulation sanguine désigne le processus par lequel le sang passe d'un état fluide à un état gélifié. La coagulation implique l'activation successive, par enzymolyse, d'une série de facteurs de coagulation, aboutissant à la formation de thrombine et d'un caillot de fibrine.Le processus de coagulation comprend souvent trois voies : la voie de coagulation endogène, la voie de coagulation exogène et la voie de coagulation commune.

1) La voie de coagulation endogène est initiée par le facteur XII de coagulation via une réaction de contact. Par l'activation et la réaction de divers facteurs de coagulation, la prothrombine est finalement convertie en thrombine. La thrombine transforme ensuite le fibrinogène en fibrine, permettant ainsi la coagulation sanguine.

2) La voie de coagulation exogène fait référence à la libération de son propre facteur tissulaire, qui nécessite un temps court pour la coagulation et une réponse rapide.

Des études ont montré que la voie de coagulation endogène et la voie de coagulation exogène peuvent être activées mutuellement.

3) La voie de coagulation commune fait référence à l'étape de coagulation commune du système de coagulation endogène et du système de coagulation exogène, qui comprend principalement deux étapes de génération de thrombine et de formation de fibrine.

L'hémostase et les lésions des vaisseaux sanguins activent la voie de coagulation exogène. La fonction physiologique de la voie de coagulation endogène reste encore mal comprise. Il est toutefois certain que cette voie peut être activée au contact de matériaux artificiels, ce qui signifie que des matériaux biologiques peuvent induire une coagulation sanguine. Ce phénomène constitue un obstacle majeur à l'implantation de dispositifs médicaux.

Toute anomalie ou tout obstacle affectant un facteur de coagulation ou une étape du processus de coagulation entraînera des anomalies ou des dysfonctionnements de l'ensemble du processus. On constate ainsi que la coagulation sanguine est un processus complexe et délicat au sein de l'organisme humain, essentiel au maintien de la vie.