Elus kogevad inimesed paratamatult aeg-ajalt verevalumeid ja verejookse. Tavalistes oludes, kui mõnda haava ei ravita, hüübib veri järk-järgult, peatub verejooks iseenesest ja lõpuks tekivad verekoorikud. Miks see nii on? Millised ained on selles protsessis olulist rolli mänginud? Järgmiseks uurime koos vere hüübimise alaseid teadmisi!

Nagu me kõik teame, ringleb südame survel inimkehas pidevalt veri, et transportida kehale vajalikku hapnikku, valke, vett, elektrolüüte ja süsivesikuid. Tavalistes tingimustes voolab veri veresoontes. Kui veresooned on kahjustatud, peatab keha verejooksu ja hüübimise rea reaktsioonide abil. Inimkeha normaalne hüübimine ja hemostaas sõltuvad peamiselt terve veresoone seina struktuurist ja funktsioonist, hüübimisfaktorite normaalsest aktiivsusest ning efektiivsete trombotsüütide kvaliteedist ja hulgast.

Tavalistes tingimustes paiknevad trombotsüüdid kapillaaride siseseintel, et säilitada veresoonte seinte terviklikkust. Kui veresooned on kahjustatud, toimub esmalt kokkutõmbumine, mis muudab kahjustatud piirkonna veresoonte seinad üksteisele lähedasemaks, kahandades haava ja aeglustades verevoolu. Samal ajal kleepuvad trombotsüüdid kahjustatud piirkonda, agregeeruvad ja vabastavad seal sisu, moodustades lokaalse trombotsüütide trombi, mis blokeerib haava. Veresoonte ja trombotsüütide hemostaasi nimetatakse esmaseks hemostaasiks ning fibriinihüübe moodustumise protsessi vigastatud kohas pärast hüübimissüsteemi aktiveerimist haava blokeerimiseks nimetatakse sekundaarseks hemostaatiliseks mehhanismiks.

Täpsemalt öeldes viitab vere hüübimine protsessile, mille käigus veri muutub voolavast olekust mittevoolavasse geelitaolisesse olekusse. Koagulatsioon tähendab, et ensüümilise lüüsi teel aktiveeritakse järjestikku hüübimisfaktoreid ja lõpuks moodustub trombiin, mis moodustab fibriinihüübe.Koagulatsiooniprotsess hõlmab sageli kolme viisi: endogeenset koagulatsioonirada, eksogeenset koagulatsioonirada ja ühist koagulatsioonirada.

1) Endogeense hüübimisraja algatab hüübimisfaktor XII kontaktreaktsiooni kaudu. Erinevate hüübimisfaktorite aktiveerimise ja reageerimise kaudu muundatakse protrombiin lõpuks trombiiniks. Trombiin muundab fibrinogeeni fibriiniks, et saavutada vere hüübimise eesmärk.

2) Eksogeenne hüübimisrada viitab oma koefaktori vabanemisele, mis nõuab lühikest hüübimisaega ja kiiret reageerimist.

Uuringud on näidanud, et endogeenne ja eksogeenne hüübimisrada saavad olla vastastikku aktiveeritud ja vastastikku aktiveeritud.

3) Ühine hüübimisrada viitab endogeense hüübimissüsteemi ja eksogeense hüübimissüsteemi ühisele hüübimisastmele, mis hõlmab peamiselt kahte etappi: trombiini teket ja fibriini moodustumist.

Nn hemostaas ja veresoonte kahjustus, mis aktiveerib eksogeense hüübimisraja. Endogeense hüübimisraja füsioloogiline funktsioon ei ole praegu veel väga selge. Siiski on kindel, et endogeenne vere hüübimisrada saab aktiveeruda, kui inimkeha puutub kokku kunstlike materjalidega, mis tähendab, et bioloogilised materjalid võivad põhjustada vere hüübimist inimkehas ja see nähtus on muutunud ka peamiseks takistuseks meditsiiniseadmete implanteerimisel inimkehasse.

Mis tahes hüübimisfaktori või hüübimisprotsessi lüli kõrvalekalded või takistused põhjustavad kogu hüübimisprotsessi kõrvalekaldeid või talitlushäireid. On näha, et vere hüübimine on inimkehas keeruline ja delikaatne protsess, millel on oluline roll meie elutegevuses.