Esploristoj ĉe la Universitato Monash desegnis novan antikorpon, kiu povas inhibicii specifan proteinon en la sango por preventi trombozon sen eblaj kromefikoj. Ĉi tiu antikorpo povas preventi patologian trombozon, kiu povas kaŭzi koratakojn kaj apopleksiojn sen influi normalan sangokoagulan funkcion.

Koratakoj kaj apopleksioj restas la ĉefaj kaŭzoj de morteco kaj malsaneco tutmonde. Nunaj kontraŭtrombozaj (antikoagulaj) terapioj povas kaŭzi kaj efektive kaŭzas gravajn sangadajn komplikaĵojn, ĉar ili ankaŭ malhelpas normalan sangokoaguliĝon. Kvar kvinonoj de pacientoj ricevantaj kontraŭtrombocitan terapion ankoraŭ havas ripetiĝantajn kardiovaskulajn okazaĵojn.

Tial, la ekzistantaj kontraŭtrombocitaj medikamentoj ne povas esti uzataj en grandaj dozoj. Sekve, la klinika efikeco ankoraŭ seniluziigas, kaj estontaj kuracadoj bezonas esti fundamente restrukturitaj.

La esplormetodo estas unue determini la biologian diferencon inter normala koaguliĝo kaj patologia koaguliĝo, kaj trovi, ke la faktoro von Willebrand (VWF) ŝanĝas siajn ecojn kiam formiĝas danĝera trombo. La studo desegnis antikorpon, kiu nur detektas kaj blokas ĉi tiun patologian formon de VWF, ĉar ĝi funkcias nur kiam la sangokoagulaĵo fariĝas patologia.

La studo analizis la karakterizaĵojn de ekzistantaj kontraŭ-VWF-antikorpoj kaj determinis la plej bonajn karakterizaĵojn de ĉiu antikorpo por ligi kaj bloki VWF sub patologiaj koagulaj kondiĉoj. En la foresto de iuj ajn malfavoraj reagoj, ĉi tiuj eblaj antikorpoj unue estas kombinitaj en novan sangostrukturon por malhelpi ĉi tiujn eblajn komplikaĵojn.

Kuracistoj nuntempe alfrontas delikatan ekvilibron inter la efikeco de la medikamento kaj la kromefikoj de sangado. La inĝenierita antikorpo estas speciale desegnita kaj ne malhelpos normalan sangokoaguliĝon, do oni esperas, ke ĝi povos uzi pli altan kaj pli efikan dozon ol ekzistantaj terapioj.

Ĉi tiu *in vitro* studo estis farita kun homaj sangospecimenoj. La sekva paŝo estas testi la efikecon de la antikorpo en malgranda besta modelo por kompreni kiel ĝi funkcias en kompleksa vivanta sistemo simila al la nia.

Referenco： Thomas Hoefer et al. Celado de la per tondgradienta aktivigita von Willebrand-faktoro per la nova unuĉena antikorpo A1 reduktas la formadon de fermita trombo in vitro, Haematologica (2020).