I livet vil folk uundgåeligt støde og bløde fra tid til anden. Under normale omstændigheder, hvis nogle sår ikke behandles, vil blodet gradvist størkne, stoppe blødningen af ​​sig selv og til sidst efterlade blodskorper. Hvorfor er det sådan? Hvilke stoffer har spillet en vigtig rolle i denne proces? Lad os derefter udforske viden om blodkoagulation sammen!

Som vi alle ved, cirkulerer blod konstant i menneskekroppen under hjertets tryk for at transportere den ilt, protein, vand, elektrolytter og kulhydrater, som kroppen har brug for. Under normale omstændigheder strømmer blodet i blodkarrene. Når blodkarrene beskadiges, stopper kroppen blødning og koagulering gennem en række reaktioner. Den normale koagulation og hæmostase i menneskekroppen afhænger hovedsageligt af strukturen og funktionen af ​​den intakte blodkarvæg, den normale aktivitet af koagulationsfaktorer og kvaliteten og mængden af ​​effektive blodplader.

Under normale omstændigheder er blodplader arrangeret langs kapillærernes indre vægge for at opretholde blodkarvæggenes integritet. Når blodkarrene beskadiges, sker der først en sammentrækning, hvilket bringer blodkarvæggene i den beskadigede del tættere på hinanden, hvilket krymper såret og bremser blodgennemstrømningen. Samtidig klæber blodpladerne sig sammen, aggregerer og frigiver indhold på den beskadigede del, hvilket danner en lokal blodpladetrombe, der blokerer såret. Hæmostasen af ​​blodkar og blodplader kaldes initial hæmostase, og processen med at danne en fibrinprop på det beskadigede sted efter aktivering af koagulationssystemet for at blokere såret kaldes den sekundære hæmostatiske mekanisme.

Blodkoagulation refererer specifikt til den proces, hvor blodet skifter fra en flydende tilstand til en ikke-flydende geltilstand. Koagulation betyder, at en række koagulationsfaktorer successivt aktiveres ved enzymolyse, og til sidst dannes trombin, der danner en fibrinklump.Koagulationsprocessen omfatter ofte tre måder: endogen koagulationsvej, eksogen koagulationsvej og fælles koagulationsvej.

1) Den endogene koagulationsvej initieres af koagulationsfaktor XII gennem en kontaktreaktion. Gennem aktivering og reaktion af en række koagulationsfaktorer omdannes protrombin endelig til trombin. Trombin omdanner fibrinogen til fibrin for at opnå blodkoagulationens formål.

2) Den eksogene koagulationsvej refererer til frigivelsen af ​​sin egen vævsfaktor, hvilket kræver kort koagulationstid og hurtig respons.

Studier har vist, at den endogene koagulationsvej og den eksogene koagulationsvej kan aktiveres gensidigt og gensidigt aktiveres.

3) Den fælles koagulationsvej refererer til det fælles koagulationsstadium i det endogene koagulationssystem og det eksogene koagulationssystem, som hovedsageligt omfatter to stadier af trombingenerering og fibrindannelse.

Den såkaldte hæmostase og skade på blodkarrene, som aktiverer den eksogene koagulationsvej. Den fysiologiske funktion af den endogene koagulationsvej er i øjeblikket ikke særlig klar. Det er dog sikkert, at den endogene blodkoagulationsvej kan aktiveres, når menneskekroppen kommer i kontakt med kunstige materialer, hvilket betyder, at biologiske materialer kan forårsage blodkoagulation i menneskekroppen, og dette fænomen er også blevet en væsentlig hindring for implantation af medicinsk udstyr i menneskekroppen.

Unormaliteter eller hindringer i enhver koagulationsfaktor eller led i koagulationsprocessen vil forårsage unormaliteter eller dysfunktioner i hele koagulationsprocessen. Det kan ses, at blodkoagulation er en kompleks og delikat proces i menneskekroppen, som spiller en vigtig rolle i at opretholde vores liv.