Dina istilah médis, "koagulasi" nyaéta prosés fisiologis anu kompléks, anu nujul kana runtuyan réaksi dimana getih robah tina cair jadi padet kawas gél gumpalan getih. Tujuan utama nyaéta pikeun ngeureunkeun perdarahan sareng nyegah leungitna getih anu kaleuleuwihi. Di handap ieu katerangan lengkep tina aspék faktor koagulasi, prosés koagulasi sareng mékanisme koagulasi anu teu normal:

1-Faktor koagulasi: Aya seueur faktor koagulasi dina getih, sapertos faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, jsb. Kaseueuran disintésis dina ati. Faktor koagulasi ieu maénkeun peran konci dina prosés koagulasi, sareng ngalangkungan serangkaian aktivasi sareng interaksi, getih tungtungna dikoagulasi.

2-Prosés koagulasi: Ieu tiasa dibagi kana jalur koagulasi intrinsik sareng jalur koagulasi éksogén. Duanana jalur pamustunganana konvergen kana jalur koagulasi umum pikeun ngabentuk trombin, anu antukna ngarobih fibrinogen janten fibrin pikeun ngabentuk gumpalan getih.
(1) Jalur koagulasi intrinsik: Nalika éndotélium vaskular ruksak sareng getih kontak sareng serat kolagén subéndotélium anu kakeunaan, faktor XII diaktipkeun, ngamimitian jalur koagulasi intrinsik. Faktor XI, faktor IX, faktor X, jsb. teras diaktipkeun sacara runtuyan, sareng pamungkas, dina permukaan fosfolipid anu disayogikeun ku trombosit, faktor X, faktor V, ion kalsium sareng fosfolipid babarengan ngabentuk aktivator protrombin.

(2) Jalur koagulasi ékstrinsik: Ieu dimimitian ku dileupaskeunna faktor jaringan (TF) ku karusakan jaringan. TF ngahiji jeung faktor VII pikeun ngabentuk kompleks TF-VII, anu ngaktipkeun faktor X teras ngabentuk aktivator protrombin. Jalur koagulasi ékstrinsik leuwih gancang tibatan jalur koagulasi intrinsik sareng tiasa nyababkeun getih ngagumpal dina waktos anu langkung pondok.

(3) Jalur koagulasi umum: Saatos aktivator protrombin kabentuk, protrombin diaktipkeun janten trombin. Trombin mangrupikeun faktor koagulasi konci anu ngatalisis konvérsi fibrinogen janten monomer fibrin. Dina pangaruh faktor XIII sareng ion kalsium, monomer fibrin ngait silang pikeun ngabentuk polimér fibrin anu stabil. Polimér fibrin ieu dianyam kana jaringan, ngajebak sél getih pikeun ngabentuk gumpalan getih sareng ngalengkepan prosés koagulasi.

3-Mékanisme koagulasi anu teu normal: kalebet hiperkoagulabilitas sareng gangguan koagulasi.
(1) Hiperkoagulabilitas: Awak aya dina kaayaan hiperkoagulabilitas sareng rentan ka trombosis. Salaku conto, dina kasus trauma parah, operasi utama, tumor ganas, jsb., aktivitas faktor koagulasi sareng trombosit dina getih ningkat, sareng viskositas getih ningkat, anu tiasa gampang nyababkeun trombosis, anu tiasa nyababkeun panyakit serius sapertos emboli paru, infark serebral, infark miokard, jsb., sareng ngabahayakeun kahirupan.

(2) Gangguan koagulasi: nujul kana kurangna atanapi fungsi abnormal tina faktor koagulasi anu tangtu dina prosés koagulasi getih, anu nyababkeun ningkatna kecenderungan perdarahan. Panyabab umum kalebet kakurangan faktor koagulasi turun-tumurun, sapertos hemofilia A (kakurangan faktor VIII) sareng hemofilia B (kakurangan faktor IX); kakurangan vitamin K, anu mangaruhan sintésis faktor II, VII, IX, sareng X; panyakit ati, anu nyababkeun turunna sintésis faktor koagulasi; sareng panggunaan antikoagulan, sapertos warfarin sareng heparin, anu ngahambat prosés koagulasi.

Koagulasi maénkeun peran penting dina ngajaga fungsi fisiologis normal awak manusa. Sagala abnormalitas dina fungsi koagulasi tiasa gaduh dampak anu serius kana kaséhatan. Dina prakték klinis, rupa-rupa tés koagulasi, sapertos waktos protrombin (PT), waktos tromboplastin parsial anu diaktipkeun (APTT), panangtuan fibrinogen, jsb., sering dianggo pikeun meunteun fungsi koagulasi pasien, supados tiasa ngadeteksi sareng ngubaran panyakit anu aya hubunganana sareng koagulasi sacara pas waktuna.