Ing istilah medis, "koagulasi" iku proses fisiologis sing kompleks, sing nuduhake serangkaian reaksi ing ngendi getih owah saka cairan dadi padhet kaya gel kaya gumpalan getih. Tujuan utamane yaiku kanggo mungkasi getihen lan nyegah getihen sing akeh banget. Ing ngisor iki panjelasan rinci saka aspek faktor koagulasi, proses koagulasi, lan mekanisme koagulasi sing ora normal:

1-Faktor koagulasi: Ana akeh faktor koagulasi ing getih, kayata faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, lan liya-liyane. Akèh-akèhé disintesis ing ati. Faktor koagulasi iki nduwèni peran kunci ing proses koagulasi, lan liwat serangkaian aktivasi lan interaksi, getih pungkasane dikoagulasi.

2-Proses koagulasi: Iki bisa dipérang dadi jalur koagulasi intrinsik lan jalur koagulasi eksogen. Kaloro jalur kasebut pungkasane nyawiji menyang jalur koagulasi umum kanggo mbentuk trombin, sing banjur ngowahi fibrinogen dadi fibrin kanggo mbentuk gumpalan getih.
(1) Jalur koagulasi intrinsik: Nalika endotel vaskular rusak lan getih kontak karo serat kolagen subendotel sing kapapar, faktor XII diaktifake, miwiti jalur koagulasi intrinsik. Faktor XI, faktor IX, faktor X, lan liya-liyane banjur diaktifake kanthi urutan, lan pungkasane, ing permukaan fosfolipid sing diwenehake dening trombosit, faktor X, faktor V, ion kalsium lan fosfolipid bebarengan mbentuk aktivator protrombin.

(2) Jalur koagulasi ekstrinsik: Iki diwiwiti kanthi pelepasan faktor jaringan (TF) dening kerusakan jaringan. TF gabung karo faktor VII kanggo mbentuk kompleks TF-VII, sing ngaktifake faktor X banjur mbentuk aktivator protrombin. Jalur koagulasi ekstrinsik luwih cepet tinimbang jalur koagulasi intrinsik lan bisa nyebabake getih membeku sajrone wektu sing luwih cendhek.

(3) Jalur koagulasi umum: Sawise aktivator protrombin dibentuk, protrombin diaktifake dadi trombin. Trombin minangka faktor koagulasi utama sing ngkatalisis konversi fibrinogen dadi monomer fibrin. Ing sangisore aksi faktor XIII lan ion kalsium, monomer fibrin ngiket silang kanggo mbentuk polimer fibrin sing stabil. Polimer fibrin iki dijalin dadi jaringan, njebak sel getih kanggo mbentuk gumpalan getih lan ngrampungake proses koagulasi.

3-Mekanisme koagulasi sing ora normal: kalebu hiperkoagulabilitas lan kelainan koagulasi.
(1) Hiperkoagulabilitas: Awak ana ing kahanan hiperkoagulabilitas lan rentan kena trombosis. Contone, ing kasus trauma parah, operasi gedhe, tumor ganas, lan liya-liyane, aktivitas faktor koagulasi lan trombosit ing getih mundhak, lan viskositas getih mundhak, sing bisa gampang nyebabake trombosis, sing bisa nyebabake penyakit serius kayata emboli paru, infark serebral, infark miokard, lan liya-liyane, lan mbebayani nyawa.

(2) Gangguan koagulasi: nuduhake kekurangan utawa fungsi abnormal saka faktor koagulasi tartamtu ing proses koagulasi getih, sing nyebabake kecenderungan getihen sing tambah. Penyebab umum kalebu kekurangan faktor koagulasi turun temurun, kayata hemofilia A (kekurangan faktor VIII) lan hemofilia B (kekurangan faktor IX); kekurangan vitamin K, sing mengaruhi sintesis faktor II, VII, IX, lan X; penyakit ati, sing nyebabake sintesis faktor koagulasi sing suda; lan panggunaan antikoagulan, kayata warfarin lan heparin, sing nyegah proses koagulasi.

Koagulasi nduweni peran penting kanggo njaga fungsi fisiologis normal awak manungsa. Sembarang kelainan ing fungsi koagulasi bisa nduweni pengaruh serius marang kesehatan. Ing praktik klinis, macem-macem tes koagulasi, kayata wektu protrombin (PT), wektu tromboplastin parsial sing diaktifake (APTT), penentuan fibrinogen, lan liya-liyane, asring digunakake kanggo ngevaluasi fungsi koagulasi pasien, supaya bisa ndeteksi lan nambani penyakit sing ana gandhengane karo koagulasi kanthi tepat wektu.