ในทางการแพทย์ "การแข็งตัวของเลือด" เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ซับซ้อน ซึ่งหมายถึงปฏิกิริยาต่างๆ ที่ทำให้เลือดเปลี่ยนจากของเหลวไปเป็นลิ่มเลือดที่มีลักษณะคล้ายเจล จุดประสงค์หลักคือเพื่อหยุดเลือดออกและป้องกันการเสียเลือดมากเกินไป ต่อไปนี้เป็นคำอธิบายโดยละเอียดเกี่ยวกับปัจจัยการแข็งตัวของเลือด กระบวนการแข็งตัวของเลือด และกลไกการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติ:

1. ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด: ในเลือดมีปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอยู่หลายชนิด เช่น ปัจจัยที่ 1 (ไฟบริโนเจน), ปัจจัยที่ 2 (โปรทรอมบิน), ปัจจัยที่ 5, ปัจจัยที่ 7, ปัจจัยที่ 8, ปัจจัยที่ 9, ปัจจัยที่ 10, ปัจจัยที่ 11, ปัจจัยที่ 12 เป็นต้น ซึ่งส่วนใหญ่สังเคราะห์ขึ้นในตับ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในกระบวนการแข็งตัวของเลือด และผ่านการกระตุ้นและการปฏิสัมพันธ์หลายขั้นตอน ในที่สุดเลือดก็จะแข็งตัว

2. กระบวนการแข็งตัวของเลือด: สามารถแบ่งออกเป็นสองเส้นทาง ได้แก่ เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายใน และเส้นทางการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก ทั้งสองเส้นทางจะมาบรรจบกันที่เส้นทางการแข็งตัวของเลือดทั่วไปเพื่อสร้างทรอมบิน ซึ่งจะเปลี่ยนไฟบริโนเจนให้เป็นไฟบรินและก่อตัวเป็นลิ่มเลือด
(1) เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายใน: เมื่อเยื่อบุหลอดเลือดเสียหายและเลือดสัมผัสกับเส้นใยคอลลาเจนใต้เยื่อบุที่เปิดเผย ปัจจัย XII จะถูกกระตุ้น ซึ่งเป็นการเริ่มต้นเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายใน จากนั้นปัจจัย XI, ปัจจัย IX, ปัจจัย X เป็นต้น จะถูกกระตุ้นตามลำดับ และในที่สุด บนพื้นผิวฟอสโฟลิปิดที่เกล็ดเลือดจัดหาให้ ปัจจัย X, ปัจจัย V, ไอออนแคลเซียม และฟอสโฟลิปิดจะรวมกันสร้างตัวกระตุ้นโปรทรอมบิน

(2) เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก: เริ่มต้นจากการปล่อยทิชชูแฟคเตอร์ (TF) จากความเสียหายของเนื้อเยื่อ TF รวมตัวกับแฟคเตอร์ VII เพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ TF-VII ซึ่งจะกระตุ้นแฟคเตอร์ X และจากนั้นจะสร้างตัวกระตุ้นโปรทรอมบิน เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอกเร็วกว่าเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายในและสามารถทำให้เลือดแข็งตัวได้ในเวลาที่สั้นกว่า

(3) เส้นทางการแข็งตัวของเลือดทั่วไป: หลังจากที่โปรทรอมบินแอคติเวเตอร์ถูกสร้างขึ้น โปรทรอมบินจะถูกกระตุ้นให้กลายเป็นทรอมบิน ทรอมบินเป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่สำคัญซึ่งเร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนไฟบริโนเจนให้เป็นโมโนเมอร์ของไฟบริน ภายใต้การทำงานของแฟกเตอร์ XIII และไอออนแคลเซียม โมโนเมอร์ของไฟบรินจะเชื่อมโยงกันเพื่อสร้างพอลิเมอร์ของไฟบรินที่เสถียร พอลิเมอร์ของไฟบรินเหล่านี้จะถักทอเข้าด้วยกันเป็นโครงข่าย ดักจับเซลล์เม็ดเลือดเพื่อสร้างลิ่มเลือดและทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดเสร็จสมบูรณ์

3. กลไกการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติ: รวมถึงภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไปและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
(1) ภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป: ร่างกายอยู่ในภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไปและมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ตัวอย่างเช่น ในกรณีของการบาดเจ็บรุนแรง การผ่าตัดใหญ่ เนื้องอกร้าย ฯลฯ กิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดในเลือดจะเพิ่มขึ้น และความหนืดของเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดอุดตันได้ง่าย ซึ่งอาจก่อให้เกิดโรคร้ายแรง เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด ภาวะหลอดเลือดสมองตีบ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ฯลฯ และเป็นอันตรายถึงชีวิต

(2) ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด: หมายถึงการขาดหรือการทำงานที่ผิดปกติของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดบางชนิดในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ซึ่งนำไปสู่แนวโน้มการมีเลือดออกมากขึ้น สาเหตุทั่วไป ได้แก่ การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดทางพันธุกรรม เช่น โรคฮีโมฟีเลียเอ (การขาดปัจจัย VIII) และโรคฮีโมฟีเลีย บี (การขาดปัจจัย IX); การขาดวิตามินเค ซึ่งส่งผลต่อการสังเคราะห์ปัจจัย II, VII, IX และ X; โรคตับ ซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลง; และการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น วาร์ฟารินและเฮปาริน ซึ่งยับยั้งกระบวนการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการแข็งตัวของเลือดมีบทบาทสำคัญในการรักษาสภาวะการทำงานทางสรีรวิทยาปกติของร่างกายมนุษย์ ความผิดปกติใดๆ ในกระบวนการแข็งตัวของเลือดอาจส่งผลกระทบร้ายแรงต่อสุขภาพ ในทางคลินิก มักใช้การทดสอบการแข็งตัวของเลือดต่างๆ เช่น เวลาโปรทรอมบิน (PT) เวลาทรอมโบพลาสตินบางส่วนที่กระตุ้นแล้ว (APTT) การตรวจหาไฟบริโนเจน เป็นต้น เพื่อประเมินการทำงานของการแข็งตัวของเลือดของผู้ป่วย เพื่อตรวจพบและรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดได้ทันท่วงที