В клинической практике D-димер обычно используется в качестве одного из важных индикаторов тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен. Как это произошло?

Плазменный D-димер — это специфический продукт распада, образующийся в результате гидролиза плазмином после сшивания мономеров фибрина активирующим фактором XIII. Он является специфическим маркером процесса фибринолиза. D-димеры образуются из сшитых фибриновых сгустков, лизированных плазмином. Уровень D-димера повышается при наличии активного тромбоза и фибринолитической активности в кровеносных сосудах организма. Инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга, легочная эмболия, венозный тромбоз, хирургические вмешательства, опухоли, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, инфекции и некроз тканей могут привести к повышению уровня D-димера. Особенно у пожилых и госпитализированных пациентов, из-за бактериемии и других заболеваний, легко возникают нарушения свертываемости крови, приводящие к повышению уровня D-димера.

D-димер в основном отражает фибринолитическую функцию. Его повышение или положительный результат наблюдаются при вторичном гиперфибринолизе, например, при гиперкоагуляционном состоянии, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, заболеваниях почек, отторжении трансплантированных органов, тромболитической терапии и т. д. Определение основных факторов фибринолитической системы имеет большое значение для диагностики и лечения заболеваний фибринолитической системы (таких как ДВС-синдром, различные тромбоэмболии) и заболеваний, связанных с фибринолитической системой (таких как опухоли, синдром беременности), а также для мониторинга тромболитической терапии.

Повышенный уровень D-димера, продукта распада фибрина, указывает на частое разрушение фибрина in vivo. Следовательно, фиброзный D-димер является ключевым индикатором тромбоза глубоких вен (ТГВ), легочной эмболии (ЛЭ) и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Многие заболевания вызывают активацию системы свертывания крови и/или фибринолитической системы в организме, что приводит к повышению уровня D-димера. Эта активация тесно связана со стадией, тяжестью и лечением заболевания, поэтому при таких заболеваниях определение уровня D-димера может использоваться в качестве оценочного маркера для определения стадии заболевания, прогноза и выбора тактики лечения.

Применение D-димера при тромбозе глубоких вен

С тех пор как Уилсон и соавторы впервые применили продукты распада фибрина для диагностики легочной эмболии в 1971 году, определение D-димера играет огромную роль в диагностике легочной эмболии. При использовании некоторых высокочувствительных методов определения отрицательное значение D-димера имеет идеальный отрицательный прогностический эффект для легочной эмболии, его значение составляет 0,99. Отрицательный результат в основном исключает легочную эмболию, тем самым сокращая количество инвазивных исследований, таких как вентиляционно-перфузионное сканирование и легочная ангиография; позволяет избежать слепой антикоагулянтной терапии. Концентрация D-димера связана с локализацией тромба: более высокие концентрации наблюдаются в крупных ветвях легочного ствола, а более низкие — в мелких.

Отрицательный результат анализа плазмы на D-димеры исключает возможность тромбоза глубоких вен (ТГВ). Ангиография подтвердила наличие ТГВ на 100% при положительном результате анализа на D-димеры. Может использоваться для тромболитической терапии и контроля эффективности антикоагулянтной терапии гепарином.

Уровень D-димера может отражать изменения размера тромба. Если его содержание снова увеличивается, это указывает на рецидив тромбоза; если же в течение периода лечения его уровень остается высоким, а размер тромба не изменяется, это свидетельствует о неэффективности лечения.