Tromboza este, în general, cauzată de deteriorarea celulelor endoteliale cardiovasculare, de anomalii ale fluxului sanguin și de creșterea coagulării sângelui.

1. Leziunea celulelor endoteliale cardiovasculare: Leziunea celulelor endoteliale vasculare este cea mai importantă și frecventă cauză a formării trombilor, fiind mai frecventă în endocardita reumatică și infecțioasă, ulcerul aterosclerotic sever, mișcarea traumatică sau inflamatorie, locul leziunii venoase etc. În plus, după ce hipoxia, șocul, sepsisul și endotoxina bacteriană provoacă leziuni endoteliale extinse în tot corpul, colagenul de sub endoteliu activează procesul de coagulare, rezultând coagularea intravasculară diseminată și formând trombi în microcirculația întregului corp.

2. Stare anormală a fluxului sanguin: se referă în principal la încetinirea fluxului sanguin și la generarea de curenți turbionari în fluxul sanguin etc. Factorii de coagulare activați și trombina ating concentrația necesară pentru coagulare în zona locală, ceea ce duce la formarea trombilor. Printre aceștia, venele sunt mai predispuse la trombi, care sunt mai frecvente la pacienții cu insuficiență cardiacă, boli cronice și repaus la pat postoperator. În plus, fluxul sanguin în inimă și artere este rapid și nu este ușor să se formeze trombi. Cu toate acestea, atunci când fluxul sanguin în atriul stâng, anevrism sau ramură a vasului de sânge este lent și apare curent turbionar în timpul stenozei valvei mitrale, aceasta este, de asemenea, predispusă la tromboză.

3. Creșterea coagulării sângelui: În general, creșterea numărului de trombocite și factori de coagulare din sânge sau scăderea activității sistemului fibrinolitic duc la o stare hipercoagulabilă în sânge, care este mai frecventă în stările de hipercoagulabilitate ereditare și dobândite.

În plus, returul sanguin venos deficitar poate, de asemenea, cauza acesteia. În funcție de diagnosticarea eficientă a propriei boli, se pot realiza prevenții și tratamente științifice specifice pentru a ajuta la recuperarea sănătății.