د وینې بهیدنې ناروغۍ مختلف ډولونه شتون لري، کوم چې په عمده توګه د دوی د ایټیولوژي او رنځپوهنې پر بنسټ په کلینیکي ډول طبقه بندي شوي دي. دا په رګونو، پلیټلیټ، د کوګولیشن فکتور غیر معمولي، او نورو ویشل کیدی شي.
۱. واسکولر:
(۱) میراثي: میراثي telangiectasia، رګونو هیموفیلیا، او د وینې رګونو شاوخوا غیر معمولي ملاتړي نسج؛
(۲) ترلاسه شوي: د رګونو دیوال زیان چې د الرجیک پرپورا، ساده پرپورا، د مخدره توکو له امله رامینځته شوی پرپورا، د عمر پورې اړوند پرپورا، اتومات پرپورا، انتان، میټابولیک عوامل، کیمیاوي عوامل، میخانیکي عوامل، او داسې نور له امله رامینځته کیږي.

۲. د پلیټلیټ ځانګړتیاوې:
(۱) ترومبوسایتوپینیا: د معافیت ترومبوسایتوپینیا، د مخدره توکو له امله رامینځته شوی ترومبوسایتوپینیا، اپلیسټیک انیمیا، د تومور نفوذ، لیوکیمیا، د معافیت ناروغۍ، DIC، د نخاعي هایپر فنکشن، ترومبوټیک ترومبوسایتوپینیک پرپورا، او نور؛
(۲) ترومبوسایتوس: لومړنی ترومبوسایتوسس، ریښتینی پولیسیتیمیا، سپلینیکټومي، پړسوب، د پلیټلیټ التهابي اختلال، ترومبوسایتوپینیا، لوی پلیټلیټ سنډروم، د ځيګر ناروغي، او د یوریمیا له امله د پلیټلیټ اختلال.

۳. د غیر معمولي جمود عوامل:
(۱) د ارثي کوګولیشن فکتور غیر معمولي حالتونه: هیموفیلیا A، هیموفیلیا B، FXI، FV، FXI، FVII، FVIII، کمښت، د زیږون ټیټ (غیر حاضر) فایبرینوجن، پروترومبین کمښت، او د پیچلي کوګولیشن فکتور کمښت؛
(۲) د ترلاسه شوي کوګولیشن فکتور غیر معمولي حالتونه: د ځيګر ناروغي، د ویټامین K کمښت، حاد لیوکیمیا، لیمفوما، د نښلونکي نسج ناروغي، او نور.

۴. هایپر فایبرینولیسس:
(۱) لومړنی: د فایبرینولیټیک مخنیوی کونکو میراثي کمښت یا د پلازمینوجن فعالیت زیاتوالی کولی شي په اسانۍ سره د ځيګر په سختو ناروغیو، تومورونو، جراحیو او صدماتو کې هایپر فایبرینولیسیس رامینځته کړي؛
(۲) ترلاسه شوی: په ترومبوسس، DIC، او د ځيګر شدید ناروغۍ کې لیدل کیږي (ثانوي)

د دوراني موادو کې رنځپوهنیز زیاتوالی، ترلاسه شوي مخنیوی کونکي لکه F VIII، FX، F XI، او F XII، د اتومات ناروغۍ، وژونکي تومورونه، د هیپرین کچه لکه انټي کوګولینټ، او لوپس انټي کوګولینټ لوړه شوې.

حواله: [1] ژیا وی، چن تینګمی. د کلینیکي هیماتولوژي ازموینې تخنیکونه. شپږمه نسخه [م]. بیجینګ. د خلکو روغتیا خپرندویه کور. ۲۰۱۵