Proces zakrzepicy, obejmujący 2 procesy:

1. Adhezja i agregacja płytek krwi

We wczesnym stadium zakrzepicy płytki krwi są stale wytrącane z przepływu osiowego i przylegają do powierzchni odsłoniętych włókien kolagenowych w błonie wewnętrznej uszkodzonych naczyń krwionośnych. Płytki krwi są aktywowane przez kolagen i uwalniają substancje takie jak ADP, tromboksan A2, 5-AT i czynnik płytkowy IV. Substancje te mają silne działanie aglutynujące płytki krwi, dzięki czemu płytki krwi nadal aglutynują miejscowo, tworząc pagórkowaty stos. Początek zakrzepicy żylnej, głowa skrzepu.

Płytki krwi przylegają do powierzchni odsłoniętych włókien kolagenowych w błonie wewnętrznej uszkodzonego naczynia krwionośnego i są aktywowane, tworząc stos płytek krwi przypominający pagórek. Pagórek stopniowo się powiększa i miesza się z leukocytami, tworząc biały skrzep. Do jego powierzchni przylega więcej leukocytów. Przepływ krwi stopniowo zwalnia, układ krzepnięcia zostaje aktywowany, a duża ilość fibryny tworzy strukturę sieciową, która zatrzymuje więcej czerwonych i białych krwinek, tworząc mieszany skrzep.

2. Krzepnięcie krwi

Po utworzeniu się białego skrzepu, wnika on do światła naczynia, powodując spowolnienie przepływu krwi za nim i powstanie wiru, a w wirze tworzy się nowy pagórek płytek krwi. Beleczki naczyniowe, przypominające kształtem koral, mają wiele leukocytów przyczepionych do ich powierzchni.

Przepływ krwi między beleczkami stopniowo zwalnia, układ krzepnięcia zostaje aktywowany, a stężenie lokalnych czynników krzepnięcia i czynników płytkowych stopniowo wzrasta, tworząc i przeplatając się w strukturę siateczki między beleczkami. Biała i biała, pofałdowana, mieszana skrzeplina tworzy trzon skrzepu.

Zakrzep mieszany stopniowo powiększał się i rozszerzał w kierunku przepływu krwi, aż w końcu całkowicie zablokował światło naczynia krwionośnego, powodując zatrzymanie przepływu krwi.