D-dimer jest zazwyczaj stosowany jako jeden z ważnych wskaźników podejrzewanych PTE i ZŻG w praktyce klinicznej. Skąd się wziął?

D-dimer osocza to specyficzny produkt degradacji powstający w wyniku hydrolizy plazminy po usieciowaniu monomeru fibryny przez aktywację czynnika XIII. Jest to specyficzny marker procesu fibrynolizy. D-dimery powstają z usieciowanych skrzepów fibryny lizowanych przez plazminę. Dopóki w naczyniach krwionośnych organizmu występuje aktywna zakrzepica i aktywność fibrynolityczna, poziom D-dimerów będzie wzrastał. Zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica żylna, operacja, guz, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, infekcja i martwica tkanek mogą prowadzić do podwyższonego poziomu D-dimerów. Szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i hospitalizowanych, z powodu bakteriemii i innych chorób, łatwo jest wywołać nieprawidłowe krzepnięcie krwi i prowadzić do podwyższonego poziomu D-dimerów.

D-dimer odzwierciedla głównie funkcję fibrynolityczną. Jego podwyższone lub dodatnie stężenie obserwuje się we wtórnej hiperfibrynolizie, takiej jak stan nadkrzepliwości, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, choroba nerek, odrzucenie przeszczepu, leczenie trombolityczne itp. Określenie głównych czynników układu fibrynolitycznego ma ogromne znaczenie dla diagnostyki i leczenia chorób układu fibrynolitycznego (takich jak DIC, różne zakrzepy) oraz chorób związanych z układem fibrynolitycznym (takich jak nowotwory, zespół ciążowy) oraz monitorowania leczenia trombolitycznego.

Podwyższony poziom D-dimeru, produktu degradacji fibryny, wskazuje na częstą degradację fibryny in vivo. Dlatego włóknisty D-dimer jest kluczowym wskaźnikiem zakrzepicy żył głębokich (ZŻG), zatorowości płucnej (ZP) i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

Wiele chorób powoduje aktywację układu krzepnięcia i/lub układu fibrynolitycznego w organizmie, co skutkuje wzrostem poziomu D-dimerów. Aktywacja ta jest ściśle związana ze stopniem zaawansowania, ciężkością i leczeniem choroby, dlatego w przypadku tych chorób oznaczenie poziomu D-dimerów może być stosowane jako marker oceny stopnia zaawansowania choroby, prognozy i wskazówek dotyczących leczenia.

Zastosowanie D-dimerów w zakrzepicy żył głębokich

Odkąd Wilson i wsp. po raz pierwszy zastosowali produkty degradacji fibryny do diagnostyki zatorowości płucnej w 1971 roku, wykrywanie D-dimerów odegrało ogromną rolę w diagnostyce zatorowości płucnej. W przypadku niektórych wysoce czułych metod detekcji, ujemna wartość D-dimeru w organizmie ma idealny negatywny efekt predykcyjny dla zatorowości płucnej, a jej wartość wynosi 0,99. Wynik ujemny może zasadniczo wykluczyć zatorowość płucną, ograniczając tym samym konieczność przeprowadzania badań inwazyjnych, takich jak scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna i angiografia płucna; unikając w ten sposób ślepej terapii przeciwzakrzepowej. D - Stężenie dimeru jest związane z lokalizacją skrzepliny, przy czym wyższe stężenia występują w głównych gałęziach pnia płucnego, a niższe w mniejszych.

Ujemne stężenie dimerów D w osoczu wyklucza możliwość występowania ZŻG. Angiografia potwierdziła 100% obecność dimerów D w ZŻG. Może być stosowany w leczeniu trombolitycznym i do kontroli skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego heparyną.

D-dimer może odzwierciedlać zmiany wielkości skrzepu. Ponowny wzrost jego stężenia wskazuje na nawrót skrzepu; w trakcie leczenia stężenie to utrzymuje się na wysokim poziomie, a wielkość skrzepu nie zmienia się, co wskazuje na nieskuteczność leczenia.