Kai dėl prastos paciento krešėjimo funkcijos prasideda kraujavimas, tai gali būti dėl krešėjimo funkcijos sumažėjimo. Būtina atlikti krešėjimo faktorių tyrimą. Akivaizdu, kad kraujavimą sukelia krešėjimo faktorių trūkumas arba padidėjęs antikoaguliacinių faktorių kiekis. Atsižvelgiant į priežastį, papildomi atitinkami krešėjimo faktoriai arba šviežia plazma. Didesnis krešėjimo faktorių kiekis gali padėti sustabdyti kraujavimą. Kliniškai galima nustatyti, ar atitinkami vidinių ir išorinių krešėjimo takų krešėjimo faktoriai yra sumažėję arba sutrikę, ir patikrinti, ar sutrikusi krešėjimo funkcija yra krešėjimo faktorių trūkumo ar krešėjimo faktorių funkcijos priežastis, daugiausia įskaitant šias būkles:

1. Nenormalus endogeninis krešėjimo kelias: pagrindinis krešėjimo faktorius, veikiantis endogeninį krešėjimo kelią, yra DATL. Jei DATL pailgėja, tai reiškia, kad endogeniniame kelyje yra nenormalių krešėjimo faktorių, tokių kaip 12 faktorius, 9 faktorius, 8 faktorius ir bendras 10 kelias. Faktoriaus trūkumas gali sukelti kraujavimo simptomus pacientams;

2. Nenormalus išorinis krešėjimo kelias: jei PT yra pailgėjęs, galima nustatyti, kad bendro kelio audinių faktorius, 5 faktorius ir 10 faktorius gali būti nenormalūs, t. y. jų skaičiaus sumažėjimas pailgina krešėjimo laiką ir sukelia kraujavimą pacientui.