Медициналык жактан алганда, "коагуляция" - бул татаал физиологиялык процесс, ал кандын суюк абалдан катуу гель сымал кан уюп калышына алып келген бир катар реакцияларды билдирет. Негизги максат - кан агууну токтотуу жана ашыкча кан жоготуунун алдын алуу. Төмөндө коагуляция факторлорунун, коагуляция процессинин жана анормалдуу коагуляция механизминин аспектилери боюнча кеңири түшүндүрмө берилген:

1-Коагуляция факторлору: Канда көптөгөн коагуляция факторлору бар, мисалы, I фактор (фибриноген), II фактор (протромбин), V фактор, VII фактор, VIII фактор, IX фактор, X фактор, XI фактор, XII фактор ж.б. Алардын көпчүлүгү боордо синтезделет. Бул коагуляция факторлору коагуляция процессинде негизги ролду ойнойт жана бир катар активациялар жана өз ара аракеттенүүлөр аркылуу кан акыры коагуляцияланат.

2-Коагуляция процесси: Аны ички коагуляция жолу жана экзогендик коагуляция жолу деп бөлүүгө болот. Эки жол тең акыры тромбинди пайда кылуу үчүн жалпы коагуляция жолуна биригет, ал өз кезегинде фибриногенди фибринге айландырып, кан уюгун пайда кылат.
(1) Ички кан уюу жолу: Кан тамыр эндотелийи жабыркаганда жана кан ачык субэндотелий коллаген жипчелери менен байланышканда, XII фактору активдешип, ички кан уюу жолун баштайт. Андан кийин XI фактор, IX фактор, X фактор ж.б. удаалаш активдешет жана акырында, тромбоциттер менен камсыздалган фосфолипиддик бетте X фактору, V фактору, кальций иондору жана фосфолипиддер чогуу протромбин активаторун түзөт.

(2) Тышкы коагуляция жолу: Ал ткандардын жабыркашы менен ткань факторунун (TF) бөлүнүп чыгышы менен башталат. TF VII фактор менен биригип, TF-VII комплексин түзөт, ал X факторун активдештирет жана андан кийин протромбин активаторун түзөт. Тышкы коагуляция жолу ички коагуляция жолуна караганда тезирээк жана кандын кыска убакытта коагуляцияланышына алып келиши мүмкүн.

(3) Жалпы кан уюу жолу: Протромбин активатору пайда болгондон кийин, протромбин тромбинге айланат. Тромбин фибриногендин фибрин мономерлерине айлануусун катализдөөчү негизги кан уюу фактору болуп саналат. XIII фактордун жана кальций иондорунун таасири астында фибрин мономерлери туруктуу фибрин полимерлерин түзүү үчүн кайчылаш байланышат. Бул фибрин полимерлери тармакка чырмалышып, кан клеткаларын кармап, кан уюуларын пайда кылат жана кан уюу процессин аяктайт.

3-Анормалдуу кан уюу механизми: гиперкоагуляция жана кан уюу бузулууларын кошо алганда.
(1) Гиперкоагуляция: Организм гиперкоагуляция абалында болот жана тромбозго жакын. Мисалы, оор травма, чоң хирургиялык операциялар, залалдуу шишиктер ж.б. учурларда кандагы коагуляция факторлорунун жана тромбоциттердин активдүүлүгү жогорулайт жана кандын илешкектүүлүгү жогорулайт, бул тромбозго оңой эле алып келиши мүмкүн, бул өпкө эмболиясы, мээ инфаркты, миокард инфаркты ж.б. сыяктуу олуттуу ооруларды пайда кылып, өмүргө коркунуч келтириши мүмкүн.

(2) Кан уюунун бузулушу: кандын уюу процессинде белгилүү бир кан уюу факторлорунун жетишсиздигин же анормалдуу иштешин билдирет, бул кан агуу тенденциясынын жогорулашына алып келет. Жалпы себептерге гемофилия А (VIII фактордун жетишсиздиги) жана гемофилия В (IX фактордун жетишсиздиги) сыяктуу тукум куума кан уюу факторунун жетишсиздиги; II, VII, IX жана X факторлорунун синтезине таасир этүүчү К витамининин жетишсиздиги; кан уюу факторлорунун синтезинин төмөндөшүнө алып келүүчү боор оорусу; жана кан уюу процессин басаңдатуучу варфарин жана гепарин сыяктуу антикоагулянттарды колдонуу кирет.

Кандын уюшу адам денесинин кадимки физиологиялык функциясын сактоодо маанилүү ролду ойнойт. Кандын уюшу функциясынын ар кандай аномалиясы ден соолукка олуттуу таасирин тийгизиши мүмкүн. Клиникалык практикада, кандын уюшуна байланыштуу ооруларды өз убагында аныктоо жана дарылоо үчүн, көбүнчө бейтаптын кандын уюшу функциясын баалоо үчүн протромбин убактысы (ПУ), активдештирилген жарым-жартылай тромбопластин убактысы (АПТТ), фибриногенди аныктоо ж.б. сыяктуу ар кандай кандын уюшу тесттери колдонулат.