თრომბოზი, როგორც წესი, გამოწვეულია გულ-სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების დაზიანებით, სისხლის მიმოქცევის დარღვევით და სისხლის კოაგულაციის მომატებით.

1. გულ-სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების დაზიანება: სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების დაზიანება თრომბის წარმოქმნის ყველაზე მნიშვნელოვანი და გავრცელებული მიზეზია, რომელიც უფრო ხშირია რევმატული და ინფექციური ენდოკარდიტის, მძიმე ათეროსკლეროზული ფოლაქის წყლულის, ტრავმული ან ანთებითი ვენური დაზიანების ადგილის და ა.შ. გარდა ამისა, ჰიპოქსიის, შოკის, სეფსისის და ბაქტერიული ენდოტოქსინის მიერ მთელ სხეულში ენდოთელური დაზიანების გამოწვევის შემდეგ, ენდოთელიუმის ქვეშ არსებული კოლაგენი ააქტიურებს კოაგულაციის პროცესს, რაც იწვევს დისემინირებულ სისხლძარღვშიდა კოაგულაციას და თრომბის ფორმირებას მთელი სხეულის მიკროცირკულაციაში.

2. სისხლის ნაკადის პათოლოგიური მდგომარეობა: ძირითადად გულისხმობს სისხლის ნაკადის შენელებას და სისხლის ნაკადში მორევების წარმოქმნას და ა.შ. გააქტიურებული კოაგულაციის ფაქტორები და თრომბინი ლოკალურ არეში კოაგულაციისთვის საჭირო კონცენტრაციას აღწევენ, რაც ხელს უწყობს თრომბის წარმოქმნას. მათ შორის, ვენები უფრო მიდრეკილნი არიან თრომბისკენ, რაც უფრო ხშირია გულის უკმარისობის, ქრონიკული დაავადებების და ოპერაციის შემდგომი წოლითი რეჟიმის მქონე პაციენტებში. გარდა ამისა, გულსა და არტერიებში სისხლის ნაკადი სწრაფია და თრომბის წარმოქმნა ადვილი არ არის. თუმცა, როდესაც მარცხენა წინაგულში, ანევრიზმში ან სისხლძარღვის ტოტში სისხლის ნაკადი ნელია და მიტრალური სარქვლის სტენოზის დროს მორევების წარმოქმნა ხდება, ის ასევე მიდრეკილია თრომბოზისკენ.

3. სისხლის კოაგულაციის მომატება: როგორც წესი, სისხლში თრომბოციტებისა და კოაგულაციის ფაქტორების მომატება ან ფიბრინოლიზური სისტემის აქტივობის შემცირება იწვევს სისხლში ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობას, რაც უფრო ხშირია მემკვიდრეობითი და შეძენილი ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობების დროს.

გარდა ამისა, ვენური სისხლის მიმოქცევის დარღვევამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს. საკუთარი დაავადების ეფექტური დიაგნოზის მიხედვით, ჯანმრთელობის აღდგენის ხელშესაწყობად შესაძლებელია მიზანმიმართული სამეცნიერო პრევენციისა და მკურნალობის მიღწევა.