Թրոմբոզը սովորաբար առաջանում է սրտանոթային էնդոթելային բջիջների վնասվածքից, արյան հոսքի աննորմալ վիճակից և արյան մակարդման բարձրացումից։

1. Սրտանոթային էնդոթելային բջիջների վնասվածք. Անոթային էնդոթելային բջիջների վնասվածքը թրոմբների առաջացման ամենակարևոր և տարածված պատճառն է, որն ավելի տարածված է ռևմատիկ և վարակիչ էնդոկարդիտի, ծանր աթերոսկլերոտիկ սալիկի խոցի, տրավմատիկ կամ բորբոքային շարժման երակային վնասվածքի տեղամասի և այլնի դեպքում: Բացի այդ, հիպօքսիայի, շոկի, սեպսիսի և բակտերիալ էնդոտոքսինի կողմից ամբողջ մարմնում էնդոթելային լայնածավալ վնասման հետևանքով, էնդոթելի տակ գտնվող կոլագենը ակտիվացնում է մակարդման գործընթացը, ինչը հանգեցնում է տարածված ներանոթային մակարդման, և թրոմբ է առաջանում ամբողջ մարմնի միկրոշրջանառության մեջ:

2. Արյան հոսքի աննորմալ վիճակ. հիմնականում վերաբերում է արյան հոսքի դանդաղմանը և արյան հոսքում մրրկային հոսանքների առաջացմանը և այլն: Ակտիվացված մակարդման գործոնները և թրոմբինը հասնում են տեղային տարածքում մակարդման համար անհրաժեշտ կոնցենտրացիային, ինչը նպաստում է թրոմբերի առաջացմանը: Դրանցից երակները ավելի հակված են թրոմբերի առաջացմանը, որն ավելի հաճախ է հանդիպում սրտի անբավարարություն, քրոնիկ հիվանդություն և վիրահատությունից հետո անկողնային ռեժիմ պահպանող հիվանդների մոտ: Բացի այդ, սրտում և զարկերակներում արյան հոսքը արագ է, և թրոմբերի առաջացումը հեշտ չէ: Սակայն, երբ ձախ նախասրտում, անևրիզմայում կամ արյան անոթի ճյուղում արյան հոսքը դանդաղ է, և միտրալ փականի ստենոզի ժամանակ առաջանում է մրրկային հոսանք, այն նաև հակված է թրոմբոզի:

3. Արյան մակարդման բարձրացում. Ընդհանուր առմամբ, արյան մեջ թրոմբոցիտների և մակարդման գործոնների ավելացումը կամ ֆիբրինոլիտիկ համակարգի ակտիվության նվազումը հանգեցնում են արյան մեջ հիպերկոագուլյացիայի, որն ավելի տարածված է ժառանգական և ձեռքբերովի հիպերկոագուլյացիայի վիճակների դեպքում:

Բացի այդ, երակային արյան վատ շրջանառությունը նույնպես կարող է դրա պատճառ դառնալ։ Սեփական հիվանդության արդյունավետ ախտորոշման համաձայն՝ կարելի է հասնել նպատակային գիտական ​​կանխարգելման և բուժման՝ առողջության վերականգնմանը նպաստելու համար։