Il existe différents types de maladies hémorragiques, principalement classées cliniquement selon leur étiologie et leur pathogénie. On peut les diviser en anomalies vasculaires, plaquettaires, des facteurs de coagulation, etc.
1. Vasculaire :
(1) Héréditaire : télangiectasie héréditaire, hémophilie vasculaire et tissu de soutien anormal autour des vaisseaux sanguins ;
(2) Acquis : lésions de la paroi vasculaire causées par un purpura allergique, un purpura simple, un purpura médicamenteux, un purpura lié à l'âge, un purpura auto-immun, une infection, des facteurs métaboliques, des facteurs chimiques, des facteurs mécaniques, etc.

2. Propriétés des plaquettes :
(1) Thrombocytopénie : thrombocytopénie immunitaire, thrombocytopénie induite par les médicaments, anémie aplasique, infiltration tumorale, leucémie, maladies immunitaires, CIVD, hyperfonction splénique, purpura thrombotique thrombocytopénique, etc.
(2) Thrombocytose : Thrombocytose primaire, polycythémie vraie, splénectomie, gonflement, dysfonctionnement plaquettaire inflammatoire, thrombocytopénie, syndrome des plaquettes géantes, maladie du foie et dysfonctionnement plaquettaire causé par l'urémie.

3. Facteurs de coagulation anormaux :
(1) Anomalies héréditaires des facteurs de coagulation : hémophilie A, hémophilie B, déficit en FXI, FV, FXI, FVII, FVIII, fibrinogène congénital faible (absent), déficit en prothrombine et déficit complexe en facteurs de coagulation ;
(2) Anomalies acquises des facteurs de coagulation : maladie du foie, carence en vitamine K, leucémie aiguë, lymphome, maladie du tissu conjonctif, etc.

4. Hyperfibrinolyse :
(1) Primaire : Une déficience héréditaire en inhibiteurs de la fibrinolyse ou une activité accrue du plasminogène peut facilement induire une hyperfibrinolyse dans les maladies hépatiques graves, les tumeurs, les interventions chirurgicales et les traumatismes ;
(2) Acquis : visibles dans la thrombose, la CIVD et les maladies hépatiques graves (secondaires)

Augmentation pathologique des substances circulantes, inhibiteurs acquis tels que F VIII, FX, F XI et F XII, maladies auto-immunes, tumeurs malignes, augmentation des taux d'anticoagulants de type héparine et anticoagulants lupiques.

Référence : [1] Xia Wei, Chen Tingmei. Techniques de tests d’hématologie clinique. 6e édition [M]. Pékin. Maison d’édition de la Santé du Peuple. 2015