Le D-dimère est couramment utilisé comme l'un des principaux indicateurs de suspicion d'embolie pulmonaire (EP) et de thrombose veineuse profonde (TVP) en pratique clinique. Comment cette utilisation a-t-elle été mise au point ?

Le D-dimère plasmatique est un produit de dégradation spécifique issu de l'hydrolyse des monomères de fibrine par la plasmine, après réticulation par le facteur XIII. Il constitue un marqueur spécifique de la fibrinolyse. Les D-dimères proviennent de la lyse des caillots de fibrine réticulée par la plasmine. En cas de thrombose active et d'activité fibrinolytique dans les vaisseaux sanguins, le taux de D-dimère augmente. L'infarctus du myocarde, l'infarctus cérébral, l'embolie pulmonaire, la thrombose veineuse, la chirurgie, les tumeurs, la coagulation intravasculaire disséminée, les infections et la nécrose tissulaire peuvent entraîner une élévation du taux de D-dimère. Chez les personnes âgées et les patients hospitalisés, notamment en cas de bactériémie ou d'autres pathologies, des troubles de la coagulation sanguine peuvent facilement survenir, conduisant à une augmentation du taux de D-dimère.

Le D-dimère reflète principalement la fonction fibrinolytique. Son taux est élevé ou positif en cas d'hyperfibrinolyse secondaire, notamment lors d'états d'hypercoagulabilité, de coagulation intravasculaire disséminée, d'insuffisance rénale, de rejet de greffe, de traitement thrombolytique, etc. Le dosage des principaux facteurs du système fibrinolytique est essentiel au diagnostic et au traitement des maladies de ce système (telles que la CIVD et diverses thromboses) et des maladies qui y sont associées (telles que les tumeurs et le syndrome de grossesse), ainsi qu'au suivi du traitement thrombolytique.

Des taux élevés de D-dimères, un produit de dégradation de la fibrine, indiquent une dégradation fréquente de la fibrine in vivo. Par conséquent, les D-dimères fibreux constituent un indicateur clé de la thrombose veineuse profonde (TVP), de l'embolie pulmonaire (EP) et de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

De nombreuses maladies provoquent l'activation du système de coagulation et/ou du système fibrinolytique dans l'organisme, ce qui entraîne une augmentation du taux de D-dimères. Cette activation est étroitement liée au stade, à la gravité et au traitement de la maladie. Ainsi, dans ces maladies, la détection du taux de D-dimères peut être utilisée comme marqueur d'évaluation pour la stadification de la maladie, le pronostic et l'orientation du traitement.

Application du D-dimère dans la thrombose veineuse profonde

Depuis que Wilson et al. ont utilisé pour la première fois les produits de dégradation de la fibrine pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire en 1971, le dosage des D-dimères a joué un rôle majeur dans ce diagnostic. Grâce à certaines méthodes de dosage très sensibles, un taux de D-dimères négatif présente une valeur prédictive négative idéale pour l'embolie pulmonaire, de l'ordre de 0,99. Un résultat négatif permet d'exclure quasiment toute embolie pulmonaire, réduisant ainsi le recours à des examens invasifs tels que la scintigraphie de ventilation-perfusion et l'angiographie pulmonaire, et évitant un traitement anticoagulant prescrit à l'aveugle. La concentration de D-dimères est liée à la localisation du thrombus : elle est plus élevée dans les branches principales du tronc pulmonaire et plus faible dans les branches secondaires.

Un taux de D-dimères plasmatiques négatif exclut la possibilité d'une TVP. L'angiographie a confirmé la TVP par un taux de D-dimères positif à 100 %. Ce test peut être utilisé pour orienter le traitement thrombolytique et guider l'administration d'héparine anticoagulante, ainsi que pour surveiller son efficacité.

Le dosage des D-dimères permet de suivre l'évolution de la taille du thrombus. Une nouvelle augmentation de leur concentration indique une récidive ; en revanche, si leur concentration reste élevée malgré le traitement et que la taille du thrombus demeure inchangée, cela signifie que le traitement est inefficace.