انواع مختلفی از بیماری‌های خونریزی‌دهنده وجود دارد که عمدتاً بر اساس علت و پاتوژنز آنها از نظر بالینی طبقه‌بندی می‌شوند. می‌توان آنها را به ناهنجاری‌های عروقی، پلاکتی، فاکتورهای انعقادی و غیره تقسیم کرد.
۱. عروقی:
(1) ارثی: تلانژکتازی ارثی، هموفیلی عروقی و بافت حمایتی غیرطبیعی اطراف رگ‌های خونی؛
(2) اکتسابی: آسیب دیواره عروق ناشی از پورپورای آلرژیک، پورپورای ساده، پورپورای ناشی از دارو، پورپورای وابسته به سن، پورپورای خودایمنی، عفونت، عوامل متابولیک، عوامل شیمیایی، عوامل مکانیکی و غیره.

۲. خواص پلاکت:
(1) ترومبوسیتوپنی: ترومبوسیتوپنی ایمنی، ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو، کم خونی آپلاستیک، نفوذ تومور، لوسمی، بیماری‌های ایمنی، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، پرکاری طحال، پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنی و غیره؛
(2) ترومبوسیتوز: ترومبوسیتوز اولیه، پلی سیتمی واقعی، اسپلنکتومی، تورم، اختلال التهابی پلاکت، ترومبوسیتوپنی، سندرم پلاکت غول پیکر، بیماری کبد و اختلال عملکرد پلاکت ناشی از اورمی.

۳. فاکتورهای انعقادی غیرطبیعی:
(1) ناهنجاری‌های ارثی فاکتورهای انعقادی: هموفیلی A، هموفیلی B، کمبود FXI، FV، FXI، FVII، FVIII، کمبود، کمبود مادرزادی (فقدان) فیبرینوژن، کمبود پروترومبین و کمبود فاکتورهای انعقادی پیچیده؛
(2) ناهنجاری‌های اکتسابی فاکتورهای انعقادی: بیماری کبد، کمبود ویتامین K، لوسمی حاد، لنفوم، بیماری بافت همبند و غیره.

۴. هایپرفیبرینولیز:
(1) اولیه: کمبود ارثی مهارکننده‌های فیبرینولیتیک یا افزایش فعالیت پلاسمینوژن می‌تواند به راحتی باعث هیپرفیبرینولیز در بیماری‌های شدید کبدی، تومورها، جراحی‌ها و تروما شود.
(2) اکتسابی: قابل مشاهده در ترومبوز، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و بیماری شدید کبدی (ثانویه)

افزایش پاتولوژیک مواد در گردش خون، مهارکننده‌های اکتسابی مانند F VIII، FX، F XI و F XII، بیماری‌های خودایمنی، تومورهای بدخیم، افزایش سطح داروهای ضد انعقاد مانند هپارین و داروهای ضد انعقاد لوپوس.

مرجع: [1] شیا وی، چن تینگمی. تکنیک‌های آزمایش خون‌شناسی بالینی. ویرایش ششم [M]. پکن. انتشارات سلامت مردم. 2015