فرآیند ترومبوز، شامل ۲ فرآیند:

۱. چسبندگی و تجمع پلاکت‌ها در خون

در مراحل اولیه ترومبوز، پلاکت‌ها به طور مداوم از جریان محوری رسوب می‌کنند و به سطح فیبرهای کلاژن در معرض دید در لایه داخلی رگ‌های خونی آسیب دیده می‌چسبند. پلاکت‌ها توسط کلاژن فعال می‌شوند و موادی مانند ADP، ترومبوکسان A2، 5-AT و فاکتور پلاکتی IV را آزاد می‌کنند. این مواد اثر قوی در چسبندگی پلاکت‌ها دارند، به طوری که پلاکت‌های موجود در جریان خون به صورت موضعی به هم چسبیده و یک توده پلاکتی تپه‌ای شکل تشکیل می‌دهند. این شروع ترومبوز وریدی است که سر ترومبوز نامیده می‌شود.

پلاکت‌ها به سطح فیبرهای کلاژنِ در معرض دید در لایه داخلی رگ خونی آسیب‌دیده می‌چسبند و فعال می‌شوند تا یک توده پلاکتی تپه‌مانند تشکیل دهند. این تپه به تدریج افزایش می‌یابد و با لکوسیت‌ها مخلوط می‌شود تا یک ترومبوز سفید تشکیل دهد. لکوسیت‌های بیشتری به سطح آن متصل هستند. جریان خون به تدریج کند می‌شود، سیستم انعقادی فعال می‌شود و مقدار زیادی فیبرین یک ساختار شبکه‌ای تشکیل می‌دهد که گلبول‌های قرمز و سفید بیشتری را به دام می‌اندازد تا یک ترومبوز مختلط تشکیل شود.

۲. انعقاد خون

پس از تشکیل لخته سفید، به داخل مجرای عروقی بیرون می‌زند و باعث می‌شود جریان خون در پشت آن کند شود و به شکل گرداب ظاهر شود و یک تپه پلاکتی جدید در محل گرداب تشکیل شود. ترابکول‌ها، که به شکل مرجان هستند، لکوسیت‌های زیادی به سطح خود متصل دارند.

جریان خون بین ترابکول‌ها به تدریج کند می‌شود، سیستم انعقادی فعال می‌شود و غلظت فاکتورهای انعقادی موضعی و فاکتورهای پلاکتی به تدریج افزایش می‌یابد و ساختاری مشبک بین ترابکول‌ها ایجاد و در هم تنیده می‌شود. ترومبوس مخلوط موج‌دار سفید و سفید، بدنه ترومبوس را تشکیل می‌دهد.

ترومبوز مختلط به تدریج افزایش یافت و در جهت جریان خون گسترش یافت و در نهایت به طور کامل مجرای رگ خونی را مسدود کرد و باعث توقف جریان خون شد.