¿En qué tipos de enfermedades hemorrágicas se pueden clasificar?


Autor: Succeeder   

Existen diversos tipos de enfermedades hemorrágicas, que se clasifican clínicamente principalmente según su etiología y patogénesis. Pueden dividirse en anomalías vasculares, plaquetarias, de los factores de coagulación, etc.
1. Vascular:
(1) Hereditario: telangiectasia hereditaria, hemofilia vascular y tejido de soporte anormal alrededor de los vasos sanguíneos;
(2) Adquiridas: daño a la pared vascular causado por púrpura alérgica, púrpura simple, púrpura inducida por fármacos, púrpura relacionada con la edad, púrpura autoinmune, infección, factores metabólicos, factores químicos, factores mecánicos, etc.

2. Propiedades de las plaquetas:
(1) Trombocitopenia: trombocitopenia inmunitaria, trombocitopenia inducida por fármacos, anemia aplásica, infiltración tumoral, leucemia, enfermedades inmunitarias, CID, hiperfunción esplénica, púrpura trombocitopénica trombótica, etc.
(2) Trombocitosis: trombocitosis primaria, policitemia verdadera, esplenectomía, hinchazón, disfunción plaquetaria inflamatoria, trombocitopenia, síndrome de plaquetas gigantes, enfermedad hepática y disfunción plaquetaria causada por uremia.

3. Factores de coagulación anormales:
(1) Anormalidades hereditarias de los factores de coagulación: hemofilia A, hemofilia B, deficiencia de FXI, FV, FXI, FVII, FVIII, fibrinógeno congénito bajo (ausente), deficiencia de protrombina y deficiencia de factores de coagulación complejos;
(2) Anormalidades adquiridas de los factores de coagulación: enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K, leucemia aguda, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc.

4.Hiperfibrinólisis:
(1) Primaria: La deficiencia hereditaria de inhibidores fibrinolíticos o el aumento de la actividad del plasminógeno pueden inducir fácilmente hiperfibrinólisis en enfermedades hepáticas graves, tumores, cirugías y traumatismos;
(2) Adquirida: visible en trombosis, CID y enfermedad hepática grave (secundaria)

Aumento patológico de sustancias circulantes, inhibidores adquiridos como F VIII, FX, F XI y F XII, enfermedades autoinmunes, tumores malignos, aumento de los niveles de anticoagulantes como la heparina y los anticoagulantes lúpicos.

Referencia: [1] Xia Wei, Chen Tingmei. Técnicas de análisis de hematología clínica. 6.ª edición [M]. Pekín. Editorial Salud Popular. 2015

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