El dímero D suele utilizarse como uno de los indicadores sospechosos más importantes de TEP y TVP en la práctica clínica. ¿Cómo surgió?

El dímero D plasmático es un producto de degradación específico producido por la hidrólisis de la plasmina después de que el monómero de fibrina se reticula mediante la activación del factor XIII. Es un marcador específico del proceso de fibrinólisis. Los dímeros D se derivan de coágulos de fibrina reticulados lisados ​​por la plasmina. Mientras haya trombosis activa y actividad fibrinolítica en los vasos sanguíneos del cuerpo, el dímero D aumentará. El infarto de miocardio, el infarto cerebral, la embolia pulmonar, la trombosis venosa, la cirugía, los tumores, la coagulación intravascular diseminada, las infecciones y la necrosis tisular pueden provocar un dímero D elevado. Especialmente en ancianos y pacientes hospitalizados, debido a la bacteriemia y otras enfermedades, es fácil causar una coagulación sanguínea anormal y provocar un aumento del dímero D.

El dímero D refleja principalmente la función fibrinolítica. Se observa un aumento o un resultado positivo en casos de hiperfibrinólisis secundaria, como estados de hipercoagulabilidad, coagulación intravascular diseminada, enfermedad renal, rechazo de trasplantes de órganos, terapia trombolítica, etc. La determinación de los principales factores del sistema fibrinolítico es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del sistema fibrinolítico (como la CID y diversos trombos) y enfermedades relacionadas con él (como tumores y síndrome del embarazo), así como para la monitorización de la terapia trombolítica.

Los niveles elevados de dímero D, un producto de degradación de la fibrina, indican una degradación frecuente de la fibrina in vivo. Por lo tanto, el dímero D fibroso es un indicador clave de trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP) y coagulación intravascular diseminada (CID).

Muchas enfermedades provocan la activación del sistema de coagulación y/o del sistema fibrinolítico en el organismo, lo que resulta en un aumento del nivel de dímero D, y esta activación está estrechamente relacionada con el estadio, la gravedad y el tratamiento de la enfermedad, por lo que en estas enfermedades la detección del nivel de dímero D se puede utilizar como un marcador de evaluación para la estadificación de la enfermedad, el pronóstico y la orientación del tratamiento.

Aplicación del dímero D en la trombosis venosa profunda

Desde que Wilson et al. aplicaron por primera vez los productos de degradación de la fibrina para el diagnóstico de la embolia pulmonar en 1971, la detección del dímero D ha desempeñado un papel fundamental en dicho diagnóstico. Con algunos métodos de detección de alta sensibilidad, un valor negativo de dímero D corporal tiene un efecto predictivo negativo ideal para la embolia pulmonar, siendo su valor de 0,99. Un resultado negativo puede descartar básicamente la embolia pulmonar, reduciendo así los exámenes invasivos, como la gammagrafía de ventilación-perfusión y la angiografía pulmonar; evitando así la terapia anticoagulante a ciegas. La concentración de dímero D está relacionada con la ubicación del trombo, con concentraciones más altas en las ramas principales del tronco pulmonar y concentraciones más bajas en las ramas menores.

La presencia de dímeros D plasmáticos negativos descarta la posibilidad de TVP. La angiografía confirmó que la TVP fue 100% positiva para dímero D. Puede utilizarse para terapia trombolítica, así como para la orientación y observación de la eficacia de la anticoagulación con heparina.

El dímero D puede reflejar cambios en el tamaño del trombo. Si el contenido vuelve a aumentar, indica la recurrencia del trombo; durante el tratamiento, permanece elevado y el tamaño del trombo no cambia, lo que indica la ineficacia del tratamiento.