Medizinisch gesehen ist die Blutgerinnung ein komplexer physiologischer Prozess, bei dem sich flüssiges Blut in gelartige Blutklumpen verwandelt. Hauptzweck ist die Blutstillung und die Verhinderung übermäßigen Blutverlusts. Im Folgenden werden die Gerinnungsfaktoren, der Gerinnungsprozess und die Mechanismen der gestörten Blutgerinnung detailliert erläutert:

1. Gerinnungsfaktoren: Im Blut befinden sich zahlreiche Gerinnungsfaktoren, wie beispielsweise Faktor I (Fibrinogen), Faktor II (Prothrombin), Faktor V, Faktor VII, Faktor VIII, Faktor IX, Faktor X, Faktor XI, Faktor XII usw. Die meisten von ihnen werden in der Leber synthetisiert. Diese Gerinnungsfaktoren spielen eine Schlüsselrolle im Gerinnungsprozess und führen durch eine Reihe von Aktivierungen und Wechselwirkungen schließlich zur Blutgerinnung.

2. Blutgerinnung: Diese lässt sich in den intrinsischen und den exogenen Gerinnungsweg unterteilen. Beide Wege münden schließlich in den gemeinsamen Gerinnungsweg, wo Thrombin gebildet wird, welches wiederum Fibrinogen in Fibrin umwandelt und so ein Blutgerinnsel bildet.
(1) Intrinsischer Gerinnungsweg: Bei Schädigung des Gefäßendothels und Kontakt des Blutes mit den freiliegenden subendothelialen Kollagenfasern wird Faktor XII aktiviert und der intrinsische Gerinnungsweg in Gang gesetzt. Anschließend werden Faktor XI, Faktor IX, Faktor X usw. nacheinander aktiviert. Schließlich bilden Faktor X, Faktor V, Calciumionen und Phospholipide auf der von den Thrombozyten bereitgestellten Phospholipidoberfläche den Prothrombinaktivator.

(2) Extrinsischer Gerinnungsweg: Er wird durch die Freisetzung von Gewebefaktor (TF) infolge von Gewebeschädigung ausgelöst. TF verbindet sich mit Faktor VII zu einem TF-VII-Komplex, der Faktor X aktiviert und anschließend den Prothrombinaktivator bildet. Der extrinsische Gerinnungsweg verläuft schneller als der intrinsische und führt zu einer schnelleren Blutgerinnung.

(3) Gemeinsamer Gerinnungsweg: Nach der Bildung des Prothrombinaktivators wird Prothrombin zu Thrombin aktiviert. Thrombin ist ein wichtiger Gerinnungsfaktor, der die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrinmonomere katalysiert. Unter der Einwirkung von Faktor XIII und Calciumionen vernetzen sich die Fibrinmonomere zu stabilen Fibrinpolymeren. Diese Fibrinpolymere bilden ein Netzwerk, in dem Blutzellen eingeschlossen werden, wodurch Blutgerinnsel entstehen und die Gerinnung abgeschlossen wird.

3. Abnorme Gerinnungsmechanismen: einschließlich Hyperkoagulabilität und Gerinnungsstörungen.
(1) Hyperkoagulabilität: Der Körper befindet sich in einem hyperkoagulablen Zustand und neigt zu Thrombosen. Beispielsweise steigt bei schweren Traumata, größeren Operationen, bösartigen Tumoren usw. die Aktivität der Gerinnungsfaktoren und der Blutplättchen im Blut an, und die Blutviskosität erhöht sich. Dies kann leicht zu Thrombosen führen, die schwerwiegende Erkrankungen wie Lungenembolie, Hirninfarkt, Herzinfarkt usw. verursachen und lebensbedrohlich sein können.

(2) Gerinnungsstörung: bezeichnet das Fehlen oder die abnorme Funktion bestimmter Gerinnungsfaktoren im Blutgerinnungsprozess, was zu einer erhöhten Blutungsneigung führt. Häufige Ursachen sind erbliche Gerinnungsfaktormängel wie Hämophilie A (Faktor-VIII-Mangel) und Hämophilie B (Faktor-IX-Mangel); Vitamin-K-Mangel, der die Synthese der Faktoren II, VII, IX und X beeinträchtigt; Lebererkrankungen, die zu einer verminderten Synthese von Gerinnungsfaktoren führen; und die Anwendung von Antikoagulanzien wie Warfarin und Heparin, die den Gerinnungsprozess hemmen.

Die Blutgerinnung spielt eine entscheidende Rolle für die Aufrechterhaltung der normalen physiologischen Funktionen des menschlichen Körpers. Jede Störung der Blutgerinnung kann schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben. In der klinischen Praxis werden daher häufig verschiedene Gerinnungstests, wie die Prothrombinzeit (PT), die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) und die Fibrinogenbestimmung, eingesetzt, um die Gerinnungsfunktion des Patienten zu beurteilen und so gerinnungsbedingte Erkrankungen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.