Tibbiy nuqtai nazardan, "ivish" murakkab fiziologik jarayon bo'lib, qon suyuq holatdan qattiq gelsimon qon quyqalariga aylanadigan bir qator reaksiyalarni anglatadi. Asosiy maqsad qon ketishini to'xtatish va ortiqcha qon yo'qotishining oldini olishdir. Quyida ivish omillari, ivish jarayoni va g'ayritabiiy ivish mexanizmi jihatlaridan batafsil tushuntirish keltirilgan:

1-Qo'zg'alish omillari: Qonda ko'plab ivish omillari mavjud, masalan, I omil (fibrinogen), II omil (protrombin), V omil, VII omil, VIII omil, IX omil, X omil, XI omil, XII omil va boshqalar. Ularning aksariyati jigarda sintezlanadi. Bu ivish omillari ivish jarayonida muhim rol o'ynaydi va bir qator faollashuvlar va o'zaro ta'sirlar orqali qon nihoyat ivib ketadi.

2-Koagulyatsiya jarayoni: Uni ichki koagulyatsiya yo'li va ekzogen koagulyatsiya yo'liga bo'lish mumkin. Ikkala yo'l ham oxir-oqibat trombin hosil qilish uchun umumiy koagulyatsiya yo'liga birlashadi, bu esa o'z navbatida fibrinogenni fibringa aylantirib, qon quyqasini hosil qiladi.
(1) Ichki ivish yo'li: Qon tomir endoteliysi shikastlanganda va qon ochiq subendotelial kollagen tolalari bilan aloqa qilganda, XII omil faollashadi va ichki ivish yo'lini boshlaydi. Keyin XI omil, IX omil, X omil va boshqalar ketma-ket faollashadi va nihoyat, trombotsitlar bilan ta'minlangan fosfolipid yuzasida X omil, V omil, kaltsiy ionlari va fosfolipidlar birgalikda protrombin faollashtiruvchisini hosil qiladi.

(2) Tashqi ivish yo'li: U to'qima shikastlanishi natijasida to'qima omili (TF) ning ajralib chiqishi bilan boshlanadi. TF VII omil bilan birikib, TF-VII kompleksini hosil qiladi, bu esa X omilini faollashtiradi va keyin protrombin faollashtiruvchisini hosil qiladi. Tashqi ivish yo'li ichki ivish yo'liga qaraganda tezroq va qonning qisqa vaqt ichida ivishiga olib kelishi mumkin.

(3) Umumiy ivish yo'li: Protrombin faollashtiruvchisi hosil bo'lgandan so'ng, protrombin trombinga faollashadi. Trombin fibrinogenning fibrin monomerlariga aylanishini katalizlovchi asosiy ivish omilidir. XIII omil va kaltsiy ionlari ta'sirida fibrin monomerlari o'zaro bog'lanib, barqaror fibrin polimerlarini hosil qiladi. Bu fibrin polimerlari tarmoqqa o'ralgan bo'lib, qon hujayralarini ushlab, qon quyqalarini hosil qiladi va ivish jarayonini yakunlaydi.

3-G'ayritabiiy ivish mexanizmi: giperkoagulyatsiya va ivish buzilishlarini o'z ichiga oladi.
(1) Giperkoagulabilitatsiya: Tana giperkoagulabilitatsiya holatida bo'ladi va trombozga moyil bo'ladi. Masalan, og'ir travma, katta jarrohlik, xavfli o'smalar va boshqalar holatlarida qonda koagulatsiya omillari va trombotsitlarning faolligi oshadi va qonning yopishqoqligi oshadi, bu esa trombozga olib kelishi mumkin, bu esa o'pka emboliyasi, miya infarkti, miokard infarkti va boshqalar kabi jiddiy kasalliklarga olib kelishi va hayotni xavf ostiga qo'yishi mumkin.

(2) Qon ivishining buzilishi: qon ivish jarayonida ma'lum koagulyatsion omillarning yetishmasligi yoki g'ayritabiiy funktsiyasini anglatadi, bu esa qon ketish tendentsiyasining oshishiga olib keladi. Keng tarqalgan sabablarga gemofiliya A (VIII omil yetishmasligi) va gemofiliya B (IX omil yetishmasligi) kabi irsiy koagulyatsion omillar yetishmasligi; II, VII, IX va X omillar sinteziga ta'sir qiluvchi K vitamini yetishmasligi; koagulyatsion omillar sintezining pasayishiga olib keladigan jigar kasalligi; va koagulyatsion jarayonni inhibe qiluvchi varfarin va geparin kabi antikoagulyantlardan foydalanish kiradi.

Qon ivishi inson tanasining normal fiziologik funktsiyasini saqlab qolishda muhim rol o'ynaydi. Qon ivishi funktsiyasidagi har qanday anomaliya sog'liqqa jiddiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. Klinik amaliyotda bemorning qon ivishi funktsiyasini baholash, qon ivishi bilan bog'liq kasalliklarni o'z vaqtida aniqlash va davolash uchun protrombin vaqti (PT), faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqti (APTT), fibrinogenni aniqlash va boshqalar kabi turli xil qon ivishi testlari ko'pincha qo'llaniladi.