Tıbbi terimlerle "pıhtılaşma", kanın sıvı halden katı jel benzeri kan pıhtılarına dönüşmesini sağlayan bir dizi reaksiyonu ifade eden karmaşık bir fizyolojik süreçtir. Temel amacı kanamayı durdurmak ve aşırı kan kaybını önlemektir. Aşağıda pıhtılaşma faktörleri, pıhtılaşma süreci ve anormal pıhtılaşma mekanizması açısından ayrıntılı bir açıklama yer almaktadır:

1-Pıhtılaşma faktörleri: Kanda birçok pıhtılaşma faktörü bulunur; bunlar arasında faktör I (fibrinojen), faktör II (protrombin), faktör V, faktör VII, faktör VIII, faktör IX, faktör X, faktör XI, faktör XII vb. yer alır. Bunların çoğu karaciğerde sentezlenir. Bu pıhtılaşma faktörleri pıhtılaşma sürecinde önemli bir rol oynar ve bir dizi aktivasyon ve etkileşim yoluyla kan sonunda pıhtılaşır.

2-Pıhtılaşma süreci: İçsel pıhtılaşma yolu ve dışsal pıhtılaşma yolu olmak üzere ikiye ayrılabilir. Her iki yol da sonunda ortak pıhtılaşma yolunda birleşerek trombin oluşturur; trombin ise fibrinojeni fibrine dönüştürerek kan pıhtısı oluşturur.
(1) İçsel pıhtılaşma yolu: Vasküler endotel hasar gördüğünde ve kan açığa çıkan subendotelyal kollajen lifleriyle temas ettiğinde, faktör XII aktive olur ve içsel pıhtılaşma yolu başlar. Daha sonra sırasıyla faktör XI, faktör IX, faktör X vb. aktive olur ve son olarak, trombositler tarafından sağlanan fosfolipid yüzeyinde faktör X, faktör V, kalsiyum iyonları ve fosfolipidler birlikte protrombin aktivatörünü oluşturur.

(2) Dışsal pıhtılaşma yolu: Doku hasarı sonucu doku faktörünün (TF) salınmasıyla başlatılır. TF, faktör VII ile birleşerek bir TF-VII kompleksi oluşturur; bu kompleks faktör X'i aktive eder ve ardından protrombin aktivatörünü oluşturur. Dışsal pıhtılaşma yolu, içsel pıhtılaşma yolundan daha hızlıdır ve kanın daha kısa sürede pıhtılaşmasına neden olabilir.

(3) Ortak pıhtılaşma yolu: Protrombin aktivatörü oluştuktan sonra, protrombin trombine aktive edilir. Trombin, fibrinojenin fibrin monomerlerine dönüşümünü katalize eden önemli bir pıhtılaşma faktörüdür. Faktör XIII ve kalsiyum iyonlarının etkisi altında, fibrin monomerleri çapraz bağlanarak kararlı fibrin polimerleri oluşturur. Bu fibrin polimerleri bir ağ oluşturacak şekilde iç içe geçerek kan hücrelerini hapsederek kan pıhtıları oluşturur ve pıhtılaşma sürecini tamamlar.

3-Anormal pıhtılaşma mekanizması: hiperkoagülasyon ve pıhtılaşma bozuklukları dahil.
(1) Hiperkoagülasyon: Vücut hiperkoagülasyon durumundadır ve tromboza yatkındır. Örneğin, şiddetli travma, büyük ameliyat, kötü huylu tümörler vb. durumlarda, kandaki pıhtılaşma faktörlerinin ve trombositlerin aktivitesi artar ve kan viskozitesi yükselir; bu da kolayca tromboza yol açabilir ve pulmoner emboli, serebral enfarktüs, miyokard enfarktüsü vb. gibi ciddi hastalıklara neden olarak yaşamı tehlikeye atabilir.

(2) Pıhtılaşma bozukluğu: Kan pıhtılaşma sürecinde belirli pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği veya anormal işlevi anlamına gelir ve bu da kanama eğiliminin artmasına yol açar. Yaygın nedenler arasında, hemofili A (faktör VIII eksikliği) ve hemofili B (faktör IX eksikliği) gibi kalıtsal pıhtılaşma faktörü eksikliği; faktör II, VII, IX ve X'in sentezini etkileyen K vitamini eksikliği; pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin azalmasına yol açan karaciğer hastalığı; ve pıhtılaşma sürecini engelleyen varfarin ve heparin gibi antikoagülanların kullanımı yer alır.

Pıhtılaşma, insan vücudunun normal fizyolojik fonksiyonlarının korunmasında hayati bir rol oynar. Pıhtılaşma fonksiyonundaki herhangi bir anormallik, sağlık üzerinde ciddi bir etkiye sahip olabilir. Klinik uygulamada, pıhtılaşma ile ilgili hastalıkları zamanında tespit edip tedavi etmek amacıyla, hastanın pıhtılaşma fonksiyonunu değerlendirmek için sıklıkla protrombin zamanı (PT), aktif parsiyel tromboplastin zamanı (APTT), fibrinojen tayini vb. çeşitli pıhtılaşma testleri kullanılır.