I medicinska termer är "koagulation" en komplex fysiologisk process, som hänvisar till en serie reaktioner där blodet förändras från flytande till fasta, geléliknande blodproppar. Huvudsyftet är att stoppa blödningar och förhindra överdriven blodförlust. Följande är en detaljerad förklaring utifrån aspekterna koagulationsfaktorer, koagulationsprocessen och onormal koagulationsmekanism:

1-Koagulationsfaktorer: Det finns många koagulationsfaktorer i blodet, såsom faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII, etc. De flesta av dem syntetiseras i levern. Dessa koagulationsfaktorer spelar en nyckelroll i koagulationsprocessen, och genom en serie aktiveringar och interaktioner koaguleras blodet slutligen.

2-Koagulationsprocessen: Den kan delas in i den intrinsiska koagulationsvägen och den exogena koagulationsvägen. Båda vägarna konvergerar så småningom till den gemensamma koagulationsvägen för att bilda trombin, som i sin tur omvandlar fibrinogen till fibrin för att bilda en blodpropp.
(1) Intrinsisk koagulationsväg: När det vaskulära endotelet skadas och blodet kommer i kontakt med de exponerade subendoteliala kollagenfibrerna aktiveras faktor XII, vilket startar den intrinsiska koagulationsvägen. Faktor XI, faktor IX, faktor X, etc. aktiveras sedan i tur och ordning, och slutligen, på fosfolipidytan som bildas av blodplättar, bildar faktor X, faktor V, kalciumjoner och fosfolipider tillsammans protrombinaktivatorn.

(2) Extrinsisk koagulationsväg: Den initieras genom frisättning av vävnadsfaktor (TF) vid vävnadsskada. TF kombineras med faktor VII för att bilda ett TF-VII-komplex, vilket aktiverar faktor X och sedan bildar protrombinaktivator. Den extrinsiska koagulationsvägen är snabbare än den intrinsiska koagulationsvägen och kan få blodet att koagulera på kortare tid.

(3) Vanlig koagulationsväg: Efter att protrombinaktivatorn har bildats aktiveras protrombin till trombin. Trombin är en viktig koagulationsfaktor som katalyserar omvandlingen av fibrinogen till fibrinmonomerer. Under inverkan av faktor XIII och kalciumjoner tvärbinds fibrinmonomerer för att bilda stabila fibrinpolymerer. Dessa fibrinpolymerer är sammanvävda till ett nätverk, vilket fångar blodkroppar för att bilda blodproppar och fullborda koagulationsprocessen.

3-Onormal koagulationsmekanism: inklusive hyperkoagulerbarhet och koagulationsrubbningar.
(1) Hyperkoagulerbarhet: Kroppen är i ett tillstånd med hyperkoagulerbarhet och är benägen för trombos. Till exempel, vid allvarliga trauman, större operationer, maligna tumörer etc., ökar aktiviteten hos koagulationsfaktorer och blodplättar i blodet, och blodets viskositet ökar, vilket lätt kan leda till trombos, vilket kan orsaka allvarliga sjukdomar som lungemboli, hjärninfarkt, hjärtinfarkt etc., och äventyra livet.

(2) Koagulationsrubbning: avser brist på eller onormal funktion av vissa koagulationsfaktorer i blodets koagulationsprocessen, vilket leder till ökad blödningstendens. Vanliga orsaker inkluderar ärftlig koagulationsfaktorbrist, såsom hemofili A (faktor VIII-brist) och hemofili B (faktor IX-brist); vitamin K-brist, vilket påverkar syntesen av faktorerna II, VII, IX och X; leversjukdom, vilket leder till minskad syntes av koagulationsfaktorer; och användning av antikoagulantia, såsom warfarin och heparin, vilka hämmar koagulationsprocessen.

Koagulation spelar en viktig roll för att upprätthålla kroppens normala fysiologiska funktion. Eventuella avvikelser i koagulationsfunktionen kan ha en allvarlig inverkan på hälsan. I klinisk praxis används ofta olika koagulationstester, såsom protrombintid (PT), aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), fibrinogenbestämning etc., för att utvärdera patientens koagulationsfunktion, för att i tid kunna upptäcka och behandla koagulationsrelaterade sjukdomar.