У медицинском смислу, „коагулација“ је сложен физиолошки процес, који се односи на низ реакција у којима се крв мења из течног у чврсте крвне угрушке налик гелу. Главна сврха је заустављање крварења и спречавање прекомерног губитка крви. Следи детаљно објашњење са аспекта фактора коагулације, процеса коагулације и абнормалног механизма коагулације:

1-Фактори коагулације: У крви постоји много фактора коагулације, као што су фактор I (фибриноген), фактор II (протромбин), фактор V, фактор VII, фактор VIII, фактор IX, фактор X, фактор XI, фактор XII итд. Већина њих се синтетише у јетри. Ови фактори коагулације играју кључну улогу у процесу коагулације и кроз низ активација и интеракција, крв се коначно коагулира.

2-Процес коагулације: Може се поделити на интринзични пут коагулације и егзогени пут коагулације. Оба пута се на крају спајају у заједнички пут коагулације и формирају тромбин, који затим претвара фибриноген у фибрин и формира крвни угрушак.
(1) Интринзични пут коагулације: Када је васкуларни ендотел оштећен и крв дође у контакт са изложеним субендотелним колагенским влакнима, активира се фактор XII, покрећући интринзични пут коагулације. Фактор XI, фактор IX, фактор X итд. се затим активирају редом, и коначно, на површини фосфолипида коју обезбеђују тромбоцити, фактор X, фактор V, јони калцијума и фосфолипиди заједно формирају активатор протромбина.

(2) Спољашњи пут коагулације: Покреће га ослобађање ткивног фактора (ТФ) услед оштећења ткива. ТФ се комбинује са фактором VII и формира ТФ-VII комплекс, који активира фактор X, а затим формира активатор протромбина. Спољашњи пут коагулације је бржи од унутрашњег пута коагулације и може довести до згрушавања крви за краће време.

(3) Заједнички пут коагулације: Након формирања активатора протромбина, протромбин се активира у тромбин. Тромбин је кључни фактор коагулације који катализује конверзију фибриногена у фибринске мономере. Под дејством фактора XIII и јона калцијума, фибрински мономери се умрежавају и формирају стабилне фибринске полимере. Ови фибрински полимери се испреплићу у мрежу, хватајући крвне ћелије и формирајући крвне угрушке и завршавајући процес коагулације.

3-Абнормални механизам коагулације: укључујући хиперкоагулацију и поремећаје коагулације.
(1) Хиперкоагулабилност: Тело је у хиперкоагулабилном стању и склоно је тромбози. На пример, у случајевима тешке трауме, веће операције, малигних тумора итд., активност фактора коагулације и тромбоцита у крви се повећава, а вискозност крви се повећава, што лако може довести до тромбозе, која може изазвати озбиљне болести попут плућне емболије, церебралног инфаркта, инфаркта миокарда итд. и угрозити живот.

(2) Поремећај коагулације: односи се на недостатак или абнормалну функцију одређених фактора коагулације у процесу згрушавања крви, што доводи до повећане склоности ка крварењу. Уобичајени узроци укључују наследни недостатак фактора коагулације, као што су хемофилија А (недостатак фактора VIII) и хемофилија Б (недостатак фактора IX); недостатак витамина К, који утиче на синтезу фактора II, VII, IX и X; болест јетре, која доводи до смањене синтезе фактора коагулације; и употребу антикоагуланса, као што су варфарин и хепарин, који инхибирају процес коагулације.

Коагулација игра виталну улогу у одржавању нормалне физиолошке функције људског тела. Било каква абнормалност у функцији коагулације може имати озбиљан утицај на здравље. У клиничкој пракси, различити тестови коагулације, као што су протромбинско време (ПТ), активирано парцијално тромбопластинско време (АПТТ), одређивање фибриногена итд., често се користе за процену коагулационе функције пацијента, како би се благовремено откриле и лечиле болести повезане са коагулацијом.