V medicinskem smislu je "koagulacija" kompleksen fiziološki proces, ki se nanaša na vrsto reakcij, pri katerih se kri spremeni iz tekočega v trdne, gelu podobne krvne strdke. Glavni namen je ustaviti krvavitev in preprečiti prekomerno izgubo krvi. Sledi podrobna razlaga z vidika koagulacijskih faktorjev, procesa koagulacije in nenormalnega mehanizma koagulacije:

1-Koagulacijski faktorji: V krvi je veliko koagulacijskih faktorjev, kot so faktor I (fibrinogen), faktor II (protrombin), faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, faktor XII itd. Večina se sintetizira v jetrih. Ti koagulacijski faktorji igrajo ključno vlogo v procesu koagulacije in s pomočjo vrste aktivacij in interakcij se kri končno strdi.

2-Proces koagulacije: Lahko ga razdelimo na intrinzično koagulacijsko pot in eksogeno koagulacijsko pot. Obe poti se sčasoma združita v skupno koagulacijsko pot in tvorita trombin, ki nato pretvori fibrinogen v fibrin in tvori krvni strdek.
(1) Intrinzična koagulacijska pot: Ko je žilni endotelij poškodovan in kri pride v stik z izpostavljenimi subendotelijskimi kolagenskimi vlakni, se aktivira faktor XII, s čimer se začne intrinzična koagulacijska pot. Nato se zaporedno aktivirajo faktor XI, faktor IX, faktor X itd. in končno na površini fosfolipidov, ki jo zagotavljajo trombociti, faktor X, faktor V, kalcijevi ioni in fosfolipidi skupaj tvorijo aktivator protrombina.

(2) Pot ekstrinzične koagulacije: Sproži se s sproščanjem tkivnega faktorja (TF) zaradi poškodbe tkiva. TF se veže s faktorjem VII in tvori kompleks TF-VII, ki aktivira faktor X in nato tvori aktivator protrombina. Pot ekstrinzične koagulacije je hitrejša od intrinzične koagulacije in lahko povzroči strjevanje krvi v krajšem času.

(3) Skupna koagulacijska pot: Po tvorbi aktivatorja protrombina se protrombin aktivira v trombin. Trombin je ključni koagulacijski faktor, ki katalizira pretvorbo fibrinogena v fibrinske monomere. Pod delovanjem faktorja XIII in kalcijevih ionov se fibrinski monomeri zamrežijo in tvorijo stabilne fibrinske polimere. Ti fibrinski polimeri se prepletajo v mrežo, ki ujame krvne celice in tvori krvne strdke ter s tem zaključi proces koagulacije.

3-Nenormalni mehanizem koagulacije: vključno s hiperkoagulacijo in motnjami koagulacije.
(1) Hiperkoagulabilnost: Telo je v hiperkoagulabilnem stanju in je nagnjeno k trombozi. Na primer, v primerih hudih poškodb, večjih operacij, malignih tumorjev itd. se poveča aktivnost koagulacijskih faktorjev in trombocitov v krvi, poveča pa se tudi viskoznost krvi, kar lahko zlahka privede do tromboze, ki lahko povzroči resne bolezni, kot so pljučna embolija, možganski infarkt, miokardni infarkt itd., in ogrozi življenje.

(2) Motnja koagulacije: nanaša se na pomanjkanje ali nenormalno delovanje določenih koagulacijskih faktorjev v procesu strjevanja krvi, kar vodi do povečane nagnjenosti h krvavitvam. Pogosti vzroki vključujejo dedno pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, kot sta hemofilija A (pomanjkanje faktorja VIII) in hemofilija B (pomanjkanje faktorja IX); pomanjkanje vitamina K, ki vpliva na sintezo faktorjev II, VII, IX in X; bolezen jeter, ki vodi do zmanjšane sinteze koagulacijskih faktorjev; in uporabo antikoagulantov, kot sta varfarin in heparin, ki zavirajo proces strjevanja krvi.

Koagulacija igra ključno vlogo pri ohranjanju normalnega fiziološkega delovanja človeškega telesa. Vsaka nepravilnost v koagulacijski funkciji lahko resno vpliva na zdravje. V klinični praksi se za oceno bolnikove koagulacijske funkcije pogosto uporabljajo različni koagulacijski testi, kot so protrombinski čas (PT), aktivirani parcialni tromboplastinski čas (APTT), določanje fibrinogena itd., da se pravočasno odkrijejo in zdravijo bolezni, povezane s koagulacijo.